섬유증은 무엇을 하는가?

X 선 진단의 복잡성은 암뿐 아니라 섬유 국종 증의 증식 형에서 섬유화 부위에 석회 침착이있는 선의 섬유 간 변화가 일어나 유방 X 선 사진에 산재한 석회로 단단한 밀봉을한다는 사실에 의해 악화됩니다.

암에서의 경선 패턴의 변형은 도관의 팽창 및 주변 섬유화에 의한 압밀로 표현된다.

데이터의 다양한 가변성은 여러 가지 이유 때문에 발생합니다.이 방법은 잘 이해되지 않았습니다. 완벽한 림프 트로픽 동위 원소가 없다; scintigrams에서는 전이성 림프절의 과형성, 지방 종증 및 섬유증을 정확하게 구분할 수 없습니다.

"섬유증"은 어떻게됩니까?

형태학 :

Fibroz (위선종증) - 만성 염증의 결과로 일반적으로 다양한 장기에 cicatricial 변화가 나타나는 결합 조직의 성장. 그것은 주변 조직과 전신 혈류에서 염증의 근원을 분리하는 것을 목표로하는 신체의 반응으로 간주됩니다. 섬유 조직의 교체는 특정 기능과 영향을받는 장기의 기능 장애 (예 : 폐 섬유증의 폐 기능 부전)가 점진적으로 상실됩니다. 원인은 방사선, 외상, 전염성 알레르기 및 다른 과정 일 수 있습니다. 섬유화 형성 기작 중 하나는 상피 세포가 중간 엽 세포의 표현형 특성을 획득하는 상피 간엽 전이이다. 간엽 세포는 흉터의 형성에 기여할 수있는 콜라겐 (collagens) 인 피브로넥틴 (fibronectin)과 같은 세포 외 기질의 성분을 능동적으로 분비 할 수 있습니다.

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폐 및 기타 장기의 섬유 성 변화

종종 간단한 질병의 결과는 훨씬 더 위험 할 수 있습니다. 예를 들어, 섬유증은 진부한 염증의 심각한 합병증이 될 수 있습니다. 질병이 숨길 수있는 것은 무엇입니까? 이것은 여러 가지 이유로 발생할 수 있고 모든 장기에 영향을 줄 수있는 현상입니다. 섬유증이란 무엇입니까? 이것은 콜라겐 (결합 조직의 구성 요소) 생산 활동의 증가로 유발되는 병리학입니다. 그 결과, 흉터의 형성과 결합 기관의 기능 조직의 억압. 섬유증에 의해 영향을받는 기관이 무엇이든, 콜라겐과 체액의 팽창은 정상적인 기능을 방해합니다.

도발 요인

섬유증의 가장 흔한 원인은 염증 (대개 만성)입니다. 결합 조직의 도움으로 신체는 병변의 영역을 제한하려고합니다. 병변이 퍼지는 것을 방지하기 위해서입니다. 그러나 미래에 생산되는 콜라겐의 양에 대한 통제는 상실됩니다.

기관의 기계적 상해, 방사선 노출,자가 면역 과정, 당뇨병, 비만, 전염병 및 콜라 게 네스가 일반적인 원인에 추가 될 수 있습니다. 마지막은 신체에서 생성 된 콜라겐 구조의 선천적 인 병리학입니다.

섬유증이 이전에 아팠던 장기에 영향을 미친다는 것은 주목할 가치가 있습니다. 즉, 폐렴으로 인해 폐 섬유증이 예상되고 간염 등이 예상됩니다. 섬유증 발병 위험을 증가시키는 여러 질병이 있습니다. 폐에 대해서는 :

  • 염증성 질환 (육아 종증, 폐렴, 결핵 등).
  • 독성 물질 (석면 등)의 흡입으로 인한 상태.
  • 특정 의약품 (항생제, 화학 요법 약물 등)의 장기적인 사용.
  • 흡연

전립선 섬유증은 다음과 같은 원인이 될 수 있습니다.

  • 전립선의 염증.
  • 전립선을 먹이는 주요 혈관의 죽상 동맥 경화증 병변.
  • 성교에 대한 금욕주의.
  • 호르몬 장애.

간 섬유증은 다음과 같은 결과입니다.

  • 알콜 중독, 마약 복용.
  • 만성 형태의 바이러스 성 간염.
  • 자기 면역 원성 간염.
  • 유전 적 소인.
  • 기생충 간 질환 (간정균, 낭포 성 증, echinococcosis).
  • 문맥 (만성 고혈압)의 압력이 만성적으로 증가합니다.

유선은 치료되지 않은 유행성 섬유종 (fibrocystic)으로 인한 섬유증 및 무시 된 자궁 내막염으로 인한 자궁의 영향을받을 수 있습니다.

분류

몇 가지 유형의 섬유화가 있으며, 그 과정의 강도와 특성에 따라 다릅니다.

  1. 국소 섬유증은 발달 초기 단계에 진단됩니다. 그것은 조직 성장의 하나 또는 여러 개의 분리 된 초점의 존재를 특징으로합니다.
  2. 기관지 내 반흔 조직의 성장이 시간 내에 감지되지 않으면 확산 섬유화가 발생합니다. 이것은 전신의 패배입니다. 이 단계에서 조직은 더 이상 기능을 정상적으로 수행 할 수 없습니다.

거의 모든 장기에 영향을 줄 수있는 질병으로 섬유증을 고려할 때, 그 개별 형태는 구별되어야합니다. 가장 흔한 병리학 :

  • 안구 (epiretinal fibrosis). 흉터 조직은 눈의 망막과 유리체를 포착하여 심각한 시각 장애를 유발할 수 있으며 심지어는 손실 될 수 있습니다.
  • 음경 - 동굴 바디의 패배. 기관의 어느 부분에 영향을 받는지에 따라 - 정점, 척추 또는 합계.
  • 유선.
  • 폐. 하나 또는 두 개의 폐가 영향을 받는지 여부에 따라 일방 또는 양측 일 수 있습니다. 폐 섬유증에는 폐 섬유증, 폐렴 및 폐 경변증의 세 단계가 있습니다.
  • 밸브 대동맥. 영향을받은 밸브가 신속하게 기능을 상실하고 결과적으로 심장 질환을 잃는 것은 위험합니다.
  • 심혼 (심근 또는 벨브).
  • 간은 질병의 가장 빈번하고 다양한 변종 중 하나입니다.

낭포 성 섬유증이나 낭포 성 섬유증의 또 다른 형태가 있습니다. 이것은 일반화 된 프로세스의 변형입니다 (하나의 장기가 영향을받지 않지만 전체 본문이 영향을 미치는 경우). 이 질병은 유전적인 부분에 속합니다. 이 경우 섬유 성 변화는 위장관의 모든 땀샘과 기관에 영향을줍니다. 섬유 조직은 땀샘의 배뇨관을 막히게되어 심각한 합병증을 유발합니다.

오랜 기간 동안 낭포 성 섬유증은 삶과 양립 할 수없는 것으로 여겨졌습니다. 지금까지이 병리학을 가진 아이들은 전신적인 치료와 의사의 끊임없는 모니터링 덕분에 살아남습니다.

병인

질병의 발달 정도와 예후는 두 가지 과정이 얼마나 집중적으로 일어나는가에 달려 있습니다 : 섬유 아세포에 의한 콜라겐 생성과 대 식세포에 의한 재 흡수.

질병의 초점에서 결합 조직의 활성 및 수동 중격을 구별 할 수 있습니다. 조직 학적으로 이들은 세포 수에 차이가 있습니다 : 활성 격막은 세포와 섬유로 구성됩니다. 그리고 패시브 - 섬유에서만 (이들은 이전에 실질을 지탱하는 기관의 간질의 일부입니다 - 기능을하는 조직).

병변의 주된 부분을 결정하면 치료에 얼마나 잘 반응하는지 예측할 수 있습니다. 능동적 인 중격은 빠르게 성장하지만 수동적 인 격벽은 잘 성장하지 못하고 잘 흡수됩니다.

섬유증의 발생 기전은 다음과 같습니다 :

  1. 염증 과정 또는 손상은 대 식세포 (외래 물질의 흡수 및 신체의 죽어가는 구조를 담당하는 면역 세포)를 목적으로하는 매개 물질의 생산을 자극합니다.
  2. 활성화 될 때, 대 식세포는 다른 세포를 자극하는 성장 인자를 방출한다 - 혈관 주위 세포 (혈관을 수반하는 저 분화 세포). 각질층은 손상된 조직으로 이동합니다.
  3. 염증의 원천에 도착하면이 세포는 콜라겐 및 세포 내 물질 인 섬유 아세포의 다른 성분으로 변하게됩니다.
  4. 콜라겐을 생성하는 단위가 흡수하는 세포보다 훨씬 커지기 때문에 결합 조직의 질량이 증가합니다.

염증을 멈출 시간이되면 초기 단계에서이 과정을 멈출 수 있습니다. 세포 유형 사이의 균형을 회복 시키면 흉터 조직이 뒤집혀서 스스로 해결됩니다.

간의 예에서 질병의 발병 단계를 고려하십시오.

  1. 주변 근육 섬유증 (Periportal fibrosis) :이 질병은 간 문 (공급관이 들어오는 부분)에 영향을 미칩니다. 이 단계에서 질병의 증상은 미미합니다.
  2. 게이트가 퍼져있는 파티션이 형성됩니다. 환자는 이미 첫 증상을 느낍니다. 이 단계에서 질병을 진단하면 결과없이 완전하게 치유 될 수 있습니다.
  3. 섬유질의 변화는 기관의 실질으로 깊어집니다. 주변에서 중심으로 끌어 당겨지는 결합 조직 가닥. 간의 섬유 성 섬유증으로 진단 받았습니다.
  4. 간경화의 진행.

이 모든 단계는 일정한 징후와 증상을 동반하여 시간 내에 알아 차리는 것이 중요합니다. 국소 상태에서 확산 형태로 전환하는 과정은 길기 때문에 섬유화의 모든 4 단계를 거치는 데 몇 년이 걸릴 것입니다. 위험은 증상이 점진적으로 나타나고 환자가주의를 기울이지 않을 수도 있습니다.

증상

발현은 영향을받는 기관에 따라 다릅니다. 개발의 첫 번째 단계는 거의 항상 무증상입니다. 질병이 진행됨에 따라 질병의 증상이 심해집니다.

간 섬유화의 경우 그러한 발현은 특징적입니다 :

  • 약점과 불편 함.
  • 간과 비장이 확대됩니다.
  • 간은 덜 연약해진다.
  • 오른쪽 hypochondrium에 통증.
  • 식욕 부진, 메스꺼움.
  • 피부와 공막의 황색.
  • 혈액 응고 장애.

최종 단계에서 문맥 고혈압, 복수 및 간경변과 같은 합병증이 발생하기 시작합니다. 이 프로세스가 상당히 길다는 사실은 주목할 가치가 있습니다. 5 년 이내에 환자의 상태가 심각하게 악화 될 수 있습니다.

폐 섬유증의 증상 :

  • 호흡 곤란.
  • 기침
  • 가슴 통증이 있습니다.
  • 고르지 않은 하트 비트.

이러한 발현은 처음에는 육체적 인 노력 (호흡이 더 자주 일어날 때) 후에 환자를 귀찮게합니다. 질병이 진행됨에 따라 증상이 나타나기 시작합니다.

심장의 섬유화를 수반하는 증상 :

  • 혈압 도약.
  • 호흡 곤란.
  • 음흉 통증.
  • 부정맥.

이전의 경우와 마찬가지로, 증상은 신체적 인 힘에 의해 가중되며, 환자가 골고루 통풍을 느낄 때 사람을 약간 교란시킬 수 있습니다.

자궁 섬유증의 초기 단계에서 여성은 어떤 증상도 느끼지 않습니다. 질병의 발달 과정에서 복부의 통증이 증가하고, 출혈로의 전환과 함께 생리 중에 배출이 더욱 풍부 해집니다.

첫 번째 단계에서는 섬유증을 완전히 치료할 수 있습니다. 그러므로 건강 악화시 의사를 만나기 위해 약속을해야합니다.

진단

질병을 진단하는 방법은 환자의 불만을 토대로 의사가 선택합니다. 주치의는 기관의 패배를 의심하면서 일련의 검사와 진단 절차를 처방합니다. 조직의 생검 (손상된 조직의 샘플 추출)과 조직 구조의 조직 학적 검사 (세포 구성의 미세 분석)가이 질병의 각 유형에 대해 수행됩니다. 이러한 연구를 바탕으로 진단을 내릴 수 있습니다.

추가 환자가 다음을 수행해야합니다.

  • 폐 섬유증이 의심되는 경우, 환자는 흉부 X 선 및 자기 공명 검사 (흡입 및 호기 공기량 분석)를 받아야합니다.
  • 간 섬유화의 진단을 내릴 때, 복강 내 장기의 초음파 검사를 받고 생화학 적 및 임상 적 혈액 검사를 통과하는 것이 필수적입니다.
  • 자기 공명 및 컴퓨터 단층 촬영 (MRI 및 CT)은이 질병의 거의 모든 유형을 진단하는 데 사용됩니다. 이것들은 기관과 그것의 체적 투영의 계층화 된 이미지를 얻는 것을 가능하게하는 진보적 인 연구 방법입니다.

자궁이나 자궁 내막의 섬유화를 감지하기 위해서는 생검 이외에 질식 초음파 검사가 필요합니다.

치료

진단 과정과 유사하게, 섬유증의 치료는 어떤 장기가 영향을 받는지에 달려 있습니다. 간 섬유화의 치료가 성공하기 위해서는 가장 중요한 것이 제 시간에 진단하는 것입니다. 간 손상 진단의 경우에는 후기의 완치가 불가능합니다. 그래서 간을 치료하기 위해 다음과 같은 치료 방법을 적용하십시오 :

  1. 치료법은 섬유화를 유발하는 기저 질환을 치료하는 것을 목표로합니다.
  2. 콜라겐 생성 물질 및 대 식세포 자극제의 활성에 대한 예비 억제제.
  3. 항염증제.

폐 손상은 간 섬유화보다 더 잘 치료할 수 있습니다. 그를 치유하는 방법은 조직 손상의 정도에 따라 의사를 결정합니다. 그러나 폐의 원 주상 초점 완화는 쉬운 일이 아닙니다. 치료는 다음을 포함합니다 :

  • 근본적인 질병의 치료.
  • 증식 과정을 줄이기위한 행동을하는 약물.
  • 물리 치료 - 호흡 운동, 특수 운동 등
  • 산소 흡입.
  • 섬유증의 병소의 외과 적 제거 (미만성 병변의 경우 - 폐 이식).

전립선의 간질 성 병변을 치료하기 쉽습니다. 치료법으로는 항생제, 세포 분열 억제제, 항염증제 등의 의약품, 비타민, 물리 치료 (자외선, 마사지 등으로 전립선을 따뜻하게하는 약)가 있습니다.

합병증

섬유증은 이미 다른 질병으로 인한 합병증이라는 사실에도 불구하고 더욱 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 치료되지 않은 간 질환은 문맥 고혈압, 장 및 정맥류의 정맥류, 복수 및 결국 간경화 및 간암의 발병으로 이어진다.

호흡 부전증, 폐 고혈압 및 심혈관 계의 병리가 폐 손상으로 인해 발생합니다. 자궁이나 유선의 변화는 그 기능이 상실 될 수 있으며, 이로 인해 그 과정이 악성이되는 것을 방지하기 위해 제거 이유가됩니다.

예방

섬유증의 진단 및 치료는 시간과 비용이 많이 드는 과정입니다. 질병을 예방하고 그것이 무엇인지 결코 알기 위해 노력하는 것이 항상 더 좋습니다.

섬유증 예방의 주요 조건은 건강에 대한 관심입니다. 감염성 또는 기타 성질의 모든 질병을 치료해야합니다. 그리고 의심스러운 증상을 확인하면 즉시 의사와 상담해야합니다.

초등 예방법은 흡연, 마약 및 술을 끊는 것입니다. 당신에게 어려운 조치라면, 그 사용을 최소한으로 줄이기 위해 노력하십시오 - 적당한 알코올 소비는 간 질환으로 이어지지 않습니다. 의약품 섭취를 남용하지 마십시오. 어떤 약이나 입원 기간에는 의사를 지정해야합니다.

너의 생활 방식을 돌봐라. 건강한 식단과 규칙적인 신체 활동은 누구에게도 피해를주지 않습니다.

섬유증이란 무엇입니까?

장기 문제는 항상 바이러스 감염과 관련이있는 것은 아닙니다. 때때로 실패의 원인은 섬유증이라고 불리는 콜라겐 생성을 증가시킵니다. 이 과정 때문에 결합 조직이 팽창하여 염증을 일으 킵니다. 이 질병은 모든 기관에서 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우 간, 폐, 전립선 및 유선이 영향을받습니다. 다음으로, 우리는 섬유화가 무엇이며 어떻게 싸울지를 자세히 기술 할 것입니다.

질병의 원인

섬유증의 출현은 장기의 만성 염증, 영구 손상, 방사선 노출, 면역 체계의 문제, 알레르기 또는 면역계의 특징에 의해 가장 흔히 유발됩니다. 특정 원인 목록은 결합 조직의 성장이 시작된 기관에 따라 다릅니다. 심장 섬유증은 다음 요인 중 하나 또는 조합에 대한 노출의 결과로 발생합니다.

  • 나이와 함께 신체의 변화;
  • 류마티스 성 프로세스;
  • 심장 마비로 고통 받았다.
  • 진행성 심근 병증.

섬유 성 심낭염은 진행성 류마티즘의 배경에 가장 많이 발달합니다. 또한 형성에 중요한 역할을하는 것은 전염성 알레르기 반응입니다. 심장 질환으로 고통받는 환자의 질병 형성 위험이 증가합니다. 신체에 강한 타격, 부종, 다양한 감염은 결합 조직의 증식을 유발할 수 있습니다.

척추 사이에 형성된 섬유질 링은 퇴행성 - 영양 장애 병변의 자연 발생 형태 중 하나로 간주됩니다. Osteochondrosis, 척추 측만증 및 기타 척추 구조의 이상은 결합 조직의 염증 성장을 유발합니다. 섬유질 링은 보통 결합 조직과 환형 내부 섬유의 고밀도 다발로 구성됩니다. 그들은 다른 비행기에서 교차하여 보호 쉘을 형성합니다. 병리학은 이러한 조직의 성장입니다.

간장의 경우, 다양한 간염 및자가 면역 질환이 섬유증의 주요 원인입니다. 담도의 만성 염증은 또한 결합 조직의 증식을 초래할 수 있습니다. 폐의 흉터 조직의 출현은 대부분 흡연, 폐렴, 결핵 및 장기 항생제와 관련이 있습니다.

어떻게 섬유화가 나타 납니까?

과정의 정도는 콜라겐 파괴 속도와 그 양에 의해 결정됩니다. 공정의 가역성은 대 식세포의 기능과 천연 물질의 특성에 의해 결정된다. 조직 성장의 초점은 활성 및 수동 연결 요소를 포함합니다. 능동 요소의 형성은 결합 조직의 생산 중에 발생합니다. 그들은 많은 수의 세포로 구성됩니다. 수동적 요소에는 세포가 부족하여 붕괴 및 광범위한 괴사가 발생합니다.

몸과 의사가 많은 양의 능동 요소를 포함하는 섬유증을 치료하는 것이 가장 쉽습니다. 수동 격막으로 구성된 조직은 종종 안정적인 염증 영역으로 다시 태어나 점차 기관의 기능을 억제합니다. 조직의 손상은 생물학적 구성 요소의 활발한 생산이 시작된다는 사실로 이어진다. 결과적으로 그들은 손상된 세포의 회복뿐만 아니라 섬유질 조직의 성장을 촉진시킵니다.

질병 분류

어떤 질병과 마찬가지로, 섬유증도 확산, 병인, 단계, 영향을받는 기관의 정도에 따라 나뉩니다. 영향을받는 신체의 시스템에 따라 다음 유형의 질병이 구분됩니다.

  1. 눈 섬유화를 제거합니다. 망막과 유리체에 심한 구조적 변형이 형성되어 심한 시각 장애가 동반됩니다.
  2. 유방의 선형 섬유증. 선 조직 결합제의 대체에 의해 특징 지어진다.
  3. 음경의 해면 섬유증. 그것은 pedicled, 중간, apical, 총 또는 혼합 수 있습니다. 가장 일반적인 옵션이 마지막 옵션입니다.
  4. 간 섬유화. 그것은 초점, 다리와 같은, 구역 또는 문맥, 회음부 주위의, perivenular 일 수 있습니다. 신체의 문제의 특징적인 징후와 함께 : 황달, 통증, 혈액의 화학 성분의 변화.
  5. 폐의 섬유증. 폐 조직의 성장을 수반합니다. 편도 또는 양방향 일 수 있습니다. 또한 병의 중증도에 따라 분류됩니다.
  6. 대동맥 판막의 섬유증. 좌심실과 대동맥 루멘 사이에 형성됩니다.

원인 인자에 따라 심장, 특발성 및 선천성 섬유증이 구별됩니다. 후자의 종은 아주 드뭅니다. 우리가 간 섬유증에 대해서 이야기한다면, 그것이 발전함에 따라 여러 단계를 거칩니다.

  1. 0 단계. 질병의 출현 징후는 없습니다.
  2. 첫 번째 단계. 간 기능 장애. 문맥 및 주변 섬유증.
  3. 두 번째 단계. 포털과 periportal septa가 형성되고 있습니다. 이 과정은 대부분의 신체 에까지 미치게됩니다. 환자의 완전한 치료의 작은 기회.
  4. 세 번째 단계. 콜라겐 축적은 중부 간장에 도달합니다. 형성은 신체의 중앙 포털 부분에서 발생합니다.
  5. 네 번째 단계. 간경변증이 발생합니다.

또한, 섬유증은 다른 사람의 장기에도 영향을 줄 수 있습니다. 질병의 각 유형에는 정도에있는 그것의 자신의 그라디언트 및 염증의 발달의 특징이있다.

병의 증상

어떤 섬유화의 처음 2 단계는 실제적으로 나타나지 않습니다. 형성이 능동 요소로 구성되면 80 %의 경우 독립적으로 흡수됩니다. 따라서 많은 사람들의 삶 동안 섬유증에 직면하지만, 그들을 알아 차리지 못합니다. 특정 징후와 관련하여 어떤 신체가 질병을 겪고 있는지에 따라 결정됩니다. 폐 섬유증에서 환자는 호흡 곤란, 붓기, 마른 기침, 흉통, 심계항진 등이 있습니다. 호흡 곤란과 기침이 처음에는 운동 후 나타나고, 휴식을 취하면 나타납니다.

자궁 섬유증은 골반 통증, 성교시 통증, 출혈과 동반됩니다. 심장 섬유증은 압력 서지로 시작하여 안정됩니다. 심장은 정상적으로 작동을 멈추고 스트레스에 대한 저항력이 떨어집니다. 간 섬유화에서 환자의 상태는 염증의 진행 정도에 달려 있습니다. 일부는 약간의 약점이 있고 다른 일부는 출혈, 건조한 피부 및 메스꺼움을 호소합니다.

진단

검사 방법은 특정 신체가 질병의 영향을 받았는지에 따라 결정됩니다. "금"기준은 환자의 신체 검사 및 생검으로 간주됩니다. 그들은 당신이 섬유증의 첫 징후를 확인할 수 있습니다. 검사를받은 후에 만 ​​환자가 섬유증을 앓고 있다고 주장 할 수 있습니다. 또한 사용 된 환자의 검사를 위해 :

  • CT 스캔;
  • MRI;
  • 초음파;
  • 엘라스토 그래피;
  • 섬유질 마커 분석.

질병의 위치가 결정된 후, 의사는 환자를위한 치료 계획을 수립합니다. 수술의 필요성은 얼마나 많은 섬유증이 장기의 작용을 방해하는지, 그리고 조직이 어떤 구성을 가지고 있는지에 달려 있습니다.

치료

종종 질병은 질병의 배경에서 발생합니다. 먼저 그것을 제거한 다음 환자를 다시 검사하십시오. 염증의 근원이 제거되면 조직의 성장이 멈추지 않고 형성된 조직의 파괴를 목표로 한 적극적인 약물 치료를 시작하십시오. 결과가 없으면 장기의 영향을받은 부분이 제거됩니다. 섬유증을 퇴치하기 위해 전통 의학의 수단을 사용하는 것은 바람직하지 않습니다. 그들은 프로세스의 강화를 초래할 수 있습니다. 약초를 복용하기 전에 의사와상의해야합니다.

간 섬유증

간 섬유증은 간 실질 조직이 결합 조직으로 대체되어 간 기능을 상실하는 질환입니다.

이 질병은 장기간 무증상으로 진행됩니다. 이것은 진단과 치료를 복잡하게합니다.

섬유화가 무엇이며 어떻게 대처할 수 있는지 자세히 생각해보십시오.

예측 요인

간 섬유증의 원인 :

  • 가장 기본적인 것은 알코올 중독입니다. 스트레스가 증가한 결과, 간은 마모를 위해 일합니다.
  • 부적 절한식이 요법 (지방 및 튀긴 음식, 패스트 푸드 등의 과다 섭취);
  • 유력한 약물로 장기 치료;
  • 화학 중독;
  • 바이러스 성 간염 (특히 C);
  • 중증의 전신 질환 (당뇨병, 고지혈증, 담석 질환);
  • 면역력 감소.

선천성 간 섬유증과 같은 질병을 구분합니다. 이것은 무거운 유 전적으로 결정된 과정으로 간 조직뿐만 아니라 혈관과 담관까지도 앓고 있습니다. 태아 발달 중에 간에서 비정상이 형성됩니다.

질병에 대한 일반 정보

통증 섬유증은 만성 기관 염증입니다.

병원성 초점을 한정하기 위해, 간은 결합 섬유 조직을 생성하기 시작합니다. 그것은 간 실질보다 밀도가 높기 때문에 흉터가 기관에 형성됩니다.

결합 조직에는 콜라겐과 세포 외 물질이 많이 포함되어 있습니다. 섬유 조직은 간 기능이 손상되어 신체 전체가 고통을받습니다.

기원에 따라 세 가지 유형의 섬유증이 있습니다.

  • 원발성 비 - 간경변증 - 만성적 인 심장 질환, echinococcosis 및 brucellosis의 배경에서 발생합니다. 간 혈관의 개통 장애 과정은 그 자체로 나타나며, 그 결과 기관의 영양 상태가 악화됩니다.
  • periportal - 몸의 기생충 (schistosomiasis)에 의한 감염;
  • 유전성 섬유증 (위에서 설명).

fibrosis의 foci의 위치에 따라 방출 :

  • venular - 간 중심부의 초점;
  • pericellular - 간세포 막 (간 구조 단위)이 영향을받습니다.
  • 영역 - 섬유증의 큰 초점, 기관 전체의 구조가 방해받으며, 결합 조직 가닥으로 구성되어있다.
  • periductal - 담관 주변의 영향을받은 조직;
  • 혼합 섬유증.

그 질병은 어떻게 나타 납니까?

간 섬유화에 대한 특별한 증상은 없습니다. 가장 흔히이 질환은 이웃 기관을 검사하는 동안 무작위로 진단됩니다.

이 질환으로 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다.

  • 오른쪽 hypochondrium에 무거움과 아프다 고통;
  • 식욕 감소;
  • 소화 장애 (메스꺼움, 구토);
  • 장애가있는 의자;
  • 약점과 졸음;
  • 과민 반응;
  • 두통.

이 모든 증상들은 섬유화의 2-3 단계 후에 나타납니다. 간 섬유화의 진단이 상당히 어렵 기 때문에 다른 질병의 증상이 될 수 있습니다.

고급 (3-4 단계) 황달, 복수 (복강 내 액체의 축적), 피부의 가려움, 소변과 변의 변색, 의식 장애 (간성 뇌증)가 관련됩니다.

섬유증 진단

병리학 적 증상이 나타나면 환자는 진료소에 연락합니다. 위장병 학자 또는 일반 의사는이 질병을 치료하고 진단합니다.

진단을 내리기 위해 의사는 검사를 실시합니다. 초기 단계에서는 유익하지 않습니다. 그러나 환자가 3도 또는 4 도의 섬유증을 앓는 경우 촉진은 현저히 간장의 크기와 밀도가 높은 구조를 증가시킵니다. 환자는 압박감으로 통증을 호소 할 수 있습니다.

또한 진단 용도로 :

  • 완전한 혈구 수 - 헤모글로빈, 적혈구 감소, ESR 증가;
  • 소변 검사 - 그것에있는 단백질의 존재, 실린더, 빌리루빈;
  • 생화학 적 혈액 검사 - 모든 간장 변수 (ALT, AST, 빌리루빈, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 등)의 활성 증가.
  • 간 초음파 - 검사 도중에 장기의 크기가 증가하고 구조의 변화가 감지 될 수 있습니다. 결합 조직의 코드, 섬유증의 초점, 기생 낭종, 담관 및 간 혈관 확장.
  • 간접 탄성 계측 - fibroscan을 사용하여 수행하면 피부의 완전성을 손상시키지 않으면 서간에 구조를 평가할 수 있습니다. 이 장치는 조직의 탄력성을 평가합니다. 섬유 조직은 정상적인 간 실질보다 깁니다.
  • MRI, CT - 섬유 성 초점의 양과 질이 결정됩니다.

그러나 간 섬유화를 진단하기 위해서는 생검을 시행해야합니다. 검사 도중, 두꺼운 바늘 바늘 (초음파 제어하에)은 분석을 위해 영향을받은 간 조직의 조각을 취합니다.

섬유화의 단계를 평가하려면 다음 척도를 사용하십시오.

섬유 조직 형성

  • 0도 - 섬유화 없음;
  • 1도 섬유증 - 손상된 간 기능. 문간은 별 모양입니다. 질병이 제 시간에 발견되고 치료가 시작되면 예후는 유리합니다.
  • 2 등급 섬유증 - 섬유 성 병변의 수가 증가합니다. 단벽은 간엽에 나타납니다. 마약의 도움으로 간 기능 정상화 가능;
  • 3 학년 섬유증 - 간 조직에 결합 조직의 코드가 얽혀 있고, 그 크기가 커지고 담즙 덕트가 커집니다. 예후는 좋지 않습니다. 약물 치료는 거의 도움이되지 않습니다.
  • 4 학년 - 질병이 간경화로 변해 치료가 불가능합니다. 그러한 진단으로 생존하는 유일한 방법은 간 이식입니다.

환자가 생체 검사 (혈액 응고, 기생 낭종, 환자의 상태가 좋지 않음)에 금기 사항이있는 경우 간 섬유화 진단은 탄성 측정을 기준으로 할 수 있습니다.

질병 치료

치료법에는 몇 가지 영역이 있습니다.

  • 질병의 원인에 대한 영향 (항 바이러스, 구충제);
  • 염증의 제거;
  • 섬유 조직의 성장 억제.

염증을 줄이려면 :

  • 호르몬 항염증제 - 프레드니솔론, 메틸 프레드니솔론;
  • hepatoprotectors - 간 조직의 복원에 기여 : Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, 헵토, Ursoliv, Livodeksa (한 달 이내에 사용);
  • 항산화 제 - 간 세포의 산화 과정을 차단합니다 : 비타민 E, C, A;
  • 면역 억제제 - 면역 계통의 병리학 활동을 억제하는 약 : Azathioprine;
  • 세포 분열 억제제 (cytostatics)는 섬유 성 세포의 급속한 분열을 막는 약물입니다. Methotrexate, Method.

처방 된 섬유 조직의 성장을 억제하려면 :

  • 면역 조절제 - Viferon, Ergoferon (투여 기간 10-14 일);
  • 미세 순환을 개선시키는 물질 - Pentoxifylline;
  • 항 증식 성 약물 - 결합 세포의 생성을 감소시킵니다 : Altevir.

라이프 스타일 수정은 매우 중요합니다. 환자는 술을 완전히 포기하고 간 독성 약물 (NSAIDs, 스테로이드 등)의 사용을 제한해야합니다. 체중을 정상 수치로 가져 와서 전원을 조정하십시오. 다이어트에 충분한 신선한 야채와 과일뿐만 아니라 마른 고기와 생선이어야합니다.

예방 및 예후

이 질병은 치료하는 것보다 예방하는 것이 더 쉽습니다. 이렇게하려면, 당신은 바로 먹고, 알코올과 마약을 남용하지 않아야합니다. 스트레스와 과로를 피하십시오. 신선한 공기에서 더 자주.

간 섬유화로 얼마나 많은 사람들이 살고 있습니까? 질병이 초기 단계에서 진단되면 환자가 노년기에 살 가능성이 높습니다. 후기 진단 (3-4 단계)에서는 평균 수명이 5-12 년입니다.

질병의 치료를 제 시간에 시작하려면 적어도 일 년에 한 번 의사와 정기 검진을 받아야합니다.

섬유증

섬유화 란 무엇인가?

섬유증은 포털 장, periportal zone (간세포 주변 및 proliferating ductules), 소엽 중심 (간 정맥 주위) 및 intermedular (간세포 주위)의 결합 조직의 발달 (신 생물)입니다.

섬유종 유발 요인 / 원인 :

섬유화의 발전에 중요한 역할을하는 것은 섬유 아세포에 속하며, 이전에는 섬유증 발병의 주된 메커니즘으로 여겨지는 간세포의 괴사 (foci of retrosulum)에있는 세망의 붕괴는 부차적으로 중요합니다. 간에서의 진흙 섬유 형성은 간세포가 손상되었을 때, 염증, ductula proliferation (특히 만성 간염과 간경변에서) 발생합니다. 섬유증을 유도하는 요인은 펩타이드, 거대 분자 물질 또는 간세포가 손상 될 때 방출되는 세포질 기관 (lysosomes)의 단편 일 수 있습니다. 섬유화 과정에서 특정 역할은 손상된 간세포의 정현파 표면에 속하며, 미세 융모, 기저막, 철분을 포함하는 대 식세포가 감소합니다. Disse 공간에서 계속적인 손상을 입으면 증식하는 정현파 세포와 간세포 사이에 기초 막이 형성됩니다. 결과적으로 악성 사이클로 인해 간세포가 손상되면 섬유 형성이 촉진되고 섬유 형성은 영양 실조로 인한 간세포 손상을 심화시킵니다. 아시다시피, 지하 막은 증식하는 작은 담관을 둘러싸고 있습니다. 그것의 섬유질 부분은 짜내어진 결합 조직 argyrophilic 섬유로 이루어져 있고 균질 한 CHIC 양성은 상피 구성 요소에 의해 형성된다 - 연골 세포.

Pathogenesis (무슨 일이 일어나는가?)

섬유증의 정도는 콜라겐 합성과 분해의 비율에 기인합니다. 과정의 가역성 (결합 조직의 소멸)은 콜라겐을 흡수하는 대 식세포의 상태와 주요 물질의 화학적 성질에 달려 있습니다.

섬유증의 중심에는 능동적이고 수동적 인 결합 조직 중격이있다. 활성 격막은 세포 요소가 풍부하고 결합 조직 신 생물 섬유 아세포의 결과로 활성 섬유 형성의 중심에 형성됩니다. Passive septa는 실질 조직 괴사의 초점에서 reticulin stroma가 붕괴 된 결과이며 세포가 거의 없다.

세포 요소가 많은 결합 조직 섬유는 세포가 거의없는 섬유보다 역 발달 가능성이 높습니다. 포털 필드 또는 붕괴 영역에서 소엽으로 자라는 결합 조직 중막은 실질 조직을 별도의 영역으로 나누어서 의사 간 조직으로 간 마이크로 아키텍처의 재구성을 유도하고 간경화를 일으 킵니다. 중격의 적극적인 형성은 특히 간경변 단계에서 매우 중요합니다. sept의 과정에서 문맥과 간맥의 가지와 간맥의 가지 사이의 문합 인 혈관이있어 간내 분지 혈류로 연결되어 간 실질을 씻어내는 혈액량이 감소합니다. 냉증 간문맥 시스템에서 간세포 및 간 기능 상실, 산소 및 영양소의 공급 부족, 증가 된 압력으로 이끈다. 알코올성 간 병변에서는 간 조직의 과도한 형성이 간세포 주위에서 소엽 중심부에서 일어나며 간질 성 소엽 중심에서 간질의 중심부에서 간질 성 소실과 함께 수동적 인 혈액 정체, 지속적인 담즙 정체증, 일부 중독에서 혈역학 적 과정의 침범에 기여합니다. 실질의 괴사의 초점에서 결합 조직의 붕괴가 발생합니다. 이러한 경우에는 과도한 결합 조직의 형성이 활발한 섬유 형성을 결정하며, 이는 붕괴에 우선합니다.

간장의 소엽 (lobules)에 국한되어 있습니다. 주위, 주변 perigepatocellular, 구역 (centrolobular, 포털, periportal), 다변량, 다리 및 periductular, perivenular 섬유증이 있습니다.

국소 섬유증은 육아종의 부위에서 내부 형성 작은 상흔의 존재로 특징 지어 지는데, 이는 이전의 간 손상을 나타낼 수 있습니다.

perihepatopocellular fibrosis 들어, 간세포의 sinusoidal 표면 근처에 지하 막의 형성은 특징입니다. 그 과정이 모든 간세포 또는 대부분의 간세포를 포획한다면, 섬유증은 확산으로 일컬어진다. Perihepatocellular fibrosis는 알코올성 병변, hypervitaminosis A, 매독 및 기타 여러 조건에서 발생할 수 있습니다.

구역 중심부의 섬유화는 중앙 혈관에서 문맥쪽으로 연장되는 결합 조직 중막의 형성을 유도 할 수 있습니다. 동시에, 구역 간 문맥 섬유증이있는 경우, 포털 필드의 원통형 확장이 있습니다.

인접한 간세포의 괴사로 인해 한계를 넘어선 과정의 전이와 함께 문맥 경화증은 각막 주위 섬유 주위 섬유소의 특징입니다.

다엽 섬유증은 간 실질의 대규모 괴사의 결과로 발생하며 여러 소엽의 영역을 포획합니다. 그들의 배경에서 간 조직의 손상되지 않은 부분은 일반적인 구조를 유지할 수 있습니다.

다리 섬유증의 경우 간 혈관 사이에 결합 조직 중막이 형성되는 것이 특징입니다. 완전 중격 외에도 간장 소엽에서 맹목적으로 끝나는 불완전한 부분이 있습니다. Full septa는 포트 포털, 포트 중심, 중앙 중심 일 수 있습니다.

중앙 정맥에는 문합이 포함되어 있으며,이를 통해 혈액 소로가 실질을 우회하여 발생합니다. 본격적인 중격의 형성의 결과는 거짓 엽 (lobe)의 형성까지 소엽의 건축술을 침해하는 것이다.

periductular 및 periductal fibrosis와 콜라겐은 해당 담즙 덕트의 두꺼운 기저막 아래에 있지만 섬유는 결코 이러한 형성의 상피 세포 사이에 침투하지 않습니다. Periductal fibrosis는 경화성 담관염에서 가장 두드러집니다.

정맥 섬유증은 마약 중독자뿐만 아니라 간 알코올 병변에서 더 흔합니다. subinusoidal 공간에서, fibrosis은 중앙 정맥에 퍼질 수 있고, 이것은 벽을 두껍게합니다.

간 질환의 특이한 형태는 선천성 섬유증입니다. 동시에 현저한 문맥 섬유증, 문맥 및 간 동맥의 간내 분지의 형성 저하, 담관의 급격한 팽창이있다. sclerosed portal tracts와 parenchyma 사이에는 경계가 분명합니다. 염증성 침윤은 없습니다. 인접한 포털 경로는 격막으로 연결할 수 있습니다. 선천성 섬유증의 특징은 거짓 엽 (false lobe)가 없다는 것입니다.

간에서 섬유 형성의 과정은 주로 사인파와 실질의 상호 작용하는 세포의 복합체에 의해 제어됩니다. 섬유 성 흉터는 간을 변형시킬뿐만 아니라 기능 장애, 임상 양상 및 많은 합병증의 주요 원인이기도합니다. 간장의 결합 조직의 과도한 발달은 간문맥, 간엽 주위 (간세포 주위 및 증식하는 덕트), 간세포 주변의 소엽 중심 (중심 정맥 주위)에서 관찰 될 수있다. 섬유증이 정현파와 간세포의 상호 작용의 특별한 변형을 형성 할 때. 섬유화 (fibrogenesis)의 형성은 세포 외 기질 단백질 (ECM) 단백질의 조직에 과도한 침착으로 인해 보편적 인 과정입니다. 콜라겐 외에도 세포 외 기질에는 당 단백질, 글리코 사 미노 글리 칸 (GAG) 및 프로테오글리칸이 포함됩니다. 정상 간에는 I, III, IV, V, VI의 5 종류의 콜라겐이 있습니다. 섬유화가 콜라겐 유형 중 하나에 의해 지배 될 때, 불균형의 출현에 기여합니다.

프로테오글리칸은 공유 인접한 탄소 설페이트 음이온 중합체 또는 GAG 결합 단백질 코어 이루어진 거대 분자 복합체이다. GAG의 탄소 사슬에 따라 heparan sulfate, dermatan sulfate, chondroitin-4,6-sulfate가 있습니다. VKM 섬유는 구조적 당 단백질 (lamin, fibronectin, nido-gene / entactin, undulin, tenascin)과 강하게 결합하여 콜라겐 섬유를 감싸며 간 실질 간을 분리합니다. 간 손상은 모든 유형의 콜라겐 생성 증가를 동반합니다. VKM 단백질 형성의 주요 출처는 간장 별 모양 세포 (PZK), 이토 세포입니다. 활성화되면, 그들은 근섬유 아세포, 비타민 A의 손실, os- 액틴 섬유의 출현, 거친 소포체의 증가, 콜라겐 I, IV 형의 매트릭스 RNA의 함량, 증식 및 섬유 형성을 자극하는 사이토 카인 수용체의 수 등으로 변형된다. 섬유증이 하나 또는 다른 유형의 콜라겐을 지배하기 시작할 때. 섬유질 조직에는 많은 나선형 콜라겐 I 및 III 유형이 있으며, 동시에 IV 형 콜라겐이 기저 세포막에 많이 존재합니다.

근섬유 아세포는 콜라겐의 합성과 섬유화의 형성에 관여합니다. PCO 사인 곡선 싶어서가 자극 쿠퍼 세포, 혈관 내피 세포, 간세포, 혈소판의 유전자 발현을 촉진 rakrinnoy와 활성화가 시작됩니다. 이것은 이토 세포가 TGF- (3i), 혈소판 표피 성장 인자, 종양 괴사 인자 (TCR-wasps), 트롬빈과 같은 사이토 카인 및 다른 매개체의 효과에 반응 할 수있게 함과 동시에 증식 과정이 촉진된다, 수축성, 백혈구 화학 유인 물질의 방출, 사이토 카인, VKM 성분의 초과 생산, 타입 I 콜라겐.

섬유화의 형성은 주로 VKM 단백질을 파괴하는 조직 메탈로 프로 티아 제 (tissue metalloproteinases, MP)의 활성에 기인합니다. 조직 MPs는 Kupffer 및 Ito 세포에 의해 합성됩니다. 이들의 활성은 조직 억제제, 특히 TIMP뿐만 아니라, 플라스 민 및 AG- 마크로 글로불린에 의해 조절된다. TIMP는 이토 세포 (그림 5)를 포함한 다양한 세포에서 생산됩니다.

세 가지 유형의 MP가 설명됩니다.

  • 간질 콜라게나 아제 (콜라겐 타입 I 및 III 파괴);
  • 젤라 티나 제 (콜라겐 IV 및 V 형 파괴, 피브로넥틴, 엘라스틴, 변성 콜라겐);
  • (fibronectin, 라미닌, 콜라겐 III, IV, V 타입, 펩타이드, 프로 콜라겐)을 파괴합니다.

대 식세포의 우울증은 섬유화 기능을 실현할 수있는 기회가있는 Ito 세포의 시스템을 제어하지 못합니다. 질병 식세포이 단계 antifibrogennye 사이토 카인 (IFN-A / P)와 메탈 (콜라게나 프로스타글란딘 에이 / 잇)를 적극적으로 생성한다.

간의 급성 병변에서 ECM의 구성 요소의 합성과 파괴 사이에는 일정한 균형이 있습니다. 동시에, 만성 과정에서 VKM 합성의 파괴가 우세하여 섬유화 과정이 과도하게 활성화됩니다. 따라서, 개선 된 간 섬유화는 TIMP-1 메탈 자주의 조직 억제제의 농도를 증가 콜라겐 생산, 분비, 조직 MP 활성 감소의 증가 특징으로한다.

간 섬유화 유발 인자는 종종 알코올, 간염 성 B 형 간염, C 형 간염 바이러스, 바이러스 공동 감염,자가 면역 과정, 간장 약물 손상, 구리의 과도한 축적, 간 조직의 철분, 탄수화물 및 지질 대사 장애, 모든 수준의 담도 폐쇄 등입니다.

활성화 된 PGC에 의한 콜라겐 합성의 변화는 유전자 발현의 증가로 시작됩니다. 매트릭스 RNA는 유전자에서 세포의 단백질 합성 시스템에 이르는 정보의 운반체 역할을하며 단백질 합성을위한 매트릭스 역할을합니다. 콜라겐 mRNA의 안정성의 주요 메커니즘은 α-СP2 단백질 복합체와 뉴클레오타이드 서열의 상호 작용 때문입니다.이 복합체의 단백질은 활성화 된 PZK에서만 콜라겐 mRNA와 상호 작용할 수 있습니다. 콜라겐은 세포 내 전구체 분자로 합성됩니다. 콜라겐의 초기 전구체는 소포체에서 분리되어 프로 콜라겐으로 변하는 N 말단의 시그널 서열을 포함하는 프리코 콜라겐이다. 일련의 특이 적 변형 후, CMB의 콜라겐 분자는 피 브릴을 형성한다. 손상 물질에 노출되면 섬유증이 몇 개월 또는 몇 년에 걸쳐 형성됩니다. 섬유증 형성의시기는 추가적인 위험 요소 (알코올, 만성 감염, 남성성에 속하는 것 등)를 변화시킬 수 있습니다. 담도 폐쇄로 인해 섬유증은 2.5 개월에서 18 개월 사이에 발생할 수 있습니다.

간에서의 섬유화의 형성은 또한 염증 과정의 본질 및 중증도에 의존한다. 동맥 경화가있는 간경화는 비가 역적 상태로 간주되며, 간경변 단계에서 진행 과정이 개발 될 가능성이있다 담즙 관이 정상화 될 때 담즙의 담즙 성 경화증 환자에서 섬유화의 역 발병 사례를 관찰했다. 섬유화가 길어질수록 교정 할 기회가 줄어 듭니다. 현재, 섬유화를 진술 할뿐만 아니라 간에서의 섬유 형성의 활성, 안정화 경향, 침윤 또는 진행을 결정하는 방법에 많은주의를 기울이고있다. 간에서의 섬유화 정도의 평가는 형태 학적 방법을 사용하여 수행된다. 표준 염료를 사용하는 전통적인 histological 방법은 우리가 콜라겐과 glycoproteins의 내용의 질적 평가를 제공 할 수 있습니다. 분광 광도 분석은 특정 염료의 농도에 따른 콜라겐의 정량적 평가를 제공합니다. 또한, 섬유화 정도를 평가하기위한 준 정량 시스템이 널리 사용됩니다. 이 목적 혈액 염증 인자를 정의 - 내피 세포 접착 단백질 E 셀렉틴 (ICAM-1, VCAM-1), IL-8의 클래스에서, 간에서의 염증성 침윤을 결정하는 단계를 포함한다. VKM의 파괴와 fibrogenesis의 활동은 hyaluronate, laminin 및 기타 구조 glycoproteins의 혈액 수준에 의해 판단하실 수 있습니다.

섬유증의 증상 :

섬유증의 초기 단계에 간은 비교적 잘 작동하기 때문에 소수의 사람들 만이 뭔가 잘못되었다는 사실을 알게됩니다. 그들은 약간의 충격 후에 피부에 멍이 들었다는 점을 지적하면서 계속해서 피곤함을 느낄 수 있습니다. 간 질환과 관련된 사람들은 거의 없습니다. 그러나 간 파괴가 계속되면 흉터 조직이 성장하여 기존의 흉터와 합류하여 간 기능이 방해를받습니다. 궁극적으로간에 간은 상처를 입어 피가 흐르지 못하게하고 그 작용을 크게 줄입니다.

질병은 천천히 진행됩니다. 간 섬유화가 시작된 후 6-8 년 후에 임상 증상이 발생한다고 믿어지고 있습니다. 임상 증상은 보통 다음과 같은 순서로 발생합니다.

  • 비장의 현저한 비대 (비장 비대);
  • 문맥 고혈압의 증상 (식도 정맥류 및 그로 인한 출혈);
  • hypersplenism의 발생 (빈혈, 백혈구 감소증, thrombocytopenia). 동시에 간경화의 증상은 나타나지 않으며 기능적 간 검사는 변경되지 않거나 약간만 변경됩니다. 형태 학적 변화가 없었음에도 불구하고 현저히 증가 된 문맥 및 비장의 압력이 주목된다. 작은 복수의주기적인 출현이 가능하며, 자연적으로 사라집니다.

섬유증 진단 :

섬유화의 초기 단계는 흔히 발현되지 않고 진행되기 때문에 감지하기 어렵습니다. 질병, 혈액 및 뇨 검사를 진단하기 위해 간장의 초음파 검사가 수행됩니다. 현재 질병의 단계를 결정하는 가장 좋은 방법은 간 생검입니다. 간 조직의 작은 샘플을 특수 바늘로 채취하고 특수 염료와 섞은 다음 현미경으로 검사합니다. 질병의 진행을 모니터하고 시간의 변화에 ​​반응하기 위해 3-5 년마다 생검을 반복하는 것이 좋습니다.

섬유증 치료 :

임상의는 간 섬유화에 대한 효과적인 치료법이 거의 없습니다. 현재, 간 섬유화의 교정은 여러 가지 방향으로 수행 될 수있다 :

  • 섬유증의 원인 인자를 제거하기 위해 기저 질환의 치료;
  • "제동 활성화"PZK;
  • 간에서의 염증 과정의 활성 감소;
  • 과도한 VKM 단백질의 파괴를위한 섬유화 메커니즘의 활성화.

간에서의 병리학 적 과정의 병인학적인 요인의 제거는 섬유화 과정을 감소시키는 것을 목표로하는 치료의 중요한 구성 요소이다. 이러한 치료 방법으로는 바이러스 병변 (인터페론, 인터페론 인덕터, 화학 요법 약물)의 근전증 치료, 알코올 사용 거부, 마약 및 간질 약물, 과도한 철분 제거, 구리, 담관 폐쇄와 같은 감압 등이 있습니다.

은 "제동"활성화 PCO 하에서 사용될 수 방지제 (a 토코페롤, 비타민 C)는 아래의 성상 세포의 활성화를 억제 할 목적 등 산화 스트레스, 내 독소 혈증, 지질 대사, 일 수있는 트리거 활성 근섬유로 성상 세포의 변환 과정을 차단 포함 간에서의 활동은 glutathione peroxidase의 일부인 글루타티온을 축적하여 활성 산소 형태를 파괴합니다. 또한, 포스 포 티딜 콜린, 콜레 스티 라민, 항균제 등을 사용할 수있다.

PZK의 활성화를 억제하기 위해 글루코 코르티코이드, 인터페론 (a, P), D- 페니 실라 민 등 항 염증 활성을 갖는 약물을 사용할 수 있습니다.

섬유화 메커니즘의 활성화는 VKM, 단백질의 분해를 증가시킴으로써 수행 될 수 있으며 유사한 효과를 갖는 물질에는 사이토 카라 신 B 타입의 알칼로이드 또는 E 그룹의 콜히친 프로스타글란딘이 포함된다. 이러한 알 코올 로이드의 독성은 임상에서 널리 사용되지 못하게한다. 외인성 PGE가 간에서 결합 조직에 영향을 줄 수있는 시간을 가지지 않고 신체에서 빠르게 파괴된다는 사실을 기억해야합니다. 현재, 수용체의 사이토 카인 및 길항제를 약물로서 사용하는 연구가 진행 중이다. 간 섬유화에서는 이토 세포가 성장 사이토 카인 (TGF-bb)에 과민 반응을 보인다. 그러나 간세포의 재생을 자극하는 인자의 영향으로 감수성이 감소되어 섬유화의 진행을 막는 성장 인자를 사용할 것으로 기대된다.

당신은 섬유증이있는 경우 어떤 의사와상의해야합니까 :

  • 위장병 학자
  • 외과 의사

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