A. 글리코겐 분해의 호르몬 조절

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글리코겐은 어떤 호르몬을 분해합니다

효소는 활성화를 촉매 작용을하고, 따라서 중간 대사의 주요 효소의 불 활성화를 상호 전환이라고합니다. 이러한 과정은 호르몬 치료법을 포함하여 여러 가지 통제하에 있습니다. 이 섹션에서는 간에서 글리코겐 대사를 조절하는 상호 전환 과정을 고려합니다.

A. 글리코겐 분해의 호르몬 조절

글리코겐은 체내에서 탄수화물을 저장하는 역할을하며, 이로부터 당 및 인슐린을 분해하여 간 및 근육에서 신속하게 생성됩니다 (158 페이지 참조). 글리코겐 합성 속도는 글리코겐 합성 효소 활성에 의해 결정되며 (오른쪽 아래 다이어그램), 절단은 글리코겐 포스 포 릴라 제에 의해 촉매됩니다 (아래의 그림에서 왼쪽 아래). 두 효소는 모두 신진 대사 상태에 따라 활성 또는 비활성 형태로 존재할 수있는 불용성 글리코겐 입자 표면에서 작용합니다. 금식 중이거나 스트레스가 많은 상황 (레슬링, 달리기)에서 신체의 포도당 필요성이 증가합니다. 이러한 경우에는 호르몬 인 아드레날린과 글루카곤이 분비됩니다. 그들은 분해를 활성화시키고 글리코겐의 합성을 억제합니다. 아드레날린은 근육과 간에서 작용하며, 글루카곤은 간에서만 작용합니다.

두 호르몬은 ATP (ATP)로부터 3 ', 5'- 시클로 -AMF (cAMP)의 합성을 촉매하는 G- 단백질 (372 페이지 참조), 아데 닐 레이트 시클 라제 (2)의 매개를 통해 원형질 막상의 수용체에 결합하고 활성화시킨다. 그 반대는 cAMP 포스 포 디에스 테라 제 (3)가 cAMP를 AMP (AMP)로 가수 분해하는 "2 차 전령"의 효과입니다. 간에서는 diasterase가 인슐린에 의해 유도되므로 다른 두 호르몬의 효과를 방해하지 않습니다 (표시되지 않음). cAMP는 두 가지 방식으로 작용하는 단백질 키나아제 A (4)와 결합하여 활성 효소 인산화 (5)를 이용하여 글리코겐 합성 효소를 비활성 D- 형태로 변형시키고 따라서 글리코겐 합성을 정지시킨다 (5) ; 한편, 다른 단백질 키나아제 인 인산화 효소 (phosphorylase kinase, 8)를 인산화하여 활성화시킨다. 활성 포스 포 릴라 아제 키나아제는 글리코겐 포스 포 릴라 제의 불활성 b 형을 인산화시켜이를 활성 a 형으로 만든다 (7). 이것은 글리코겐 (8)에서 글리코겐 -1- 인산의 방출로 이어 지는데, 이는 포스 포 글루 콤타 아제의 참여로 글루코오스 -6- 인산으로 전환 된 후 당분 해에 관여한다. 또한 혈류로 들어가는 간에서 유리 된 포도당이 형성됩니다 (10).

cAMP 수준이 감소함에 따라 인산화 단백 포스 파타 아제 (phosphoprotein phosphatases, 11)가 활성화되어 설명 된 캐스케이드의 다양한 인산화 단백질을 탈 인산화시켜 글리코겐의 분해를 멈추고 합성을 시작합니다. 이러한 과정은 몇 초 내에 발생하므로 글리코겐 대사는 변경된 상태에 빠르게 적응합니다.

B. 글리코겐 포스 포 릴라 아제 상호 전환

글리코겐 포스 포 릴라 아제 상호 전환을 수반하는 구조적 변화는 x- 선 구조 분석에 의해 확립되었다. 효소는 2 차 대칭을 가진 이량 체입니다. 각 서브 유닛은 활성 중심을 가지며,이 중심은 단백질 내부에 위치하며 b 형은 기재에 거의 접근 할 수 없다. 상호 변환은 각 서브 유닛의 N- 말단 근처의 세린 잔기 (Ser-14)의 인산화로 시작된다. 인접한 서브 유닛의 아르기닌 잔기가 인산염 그룹에 결합합니다. 결합은 알로 스테 릭 활성 인자 AMP에 대한 효소의 친화력을 현저하게 증가시키는 구조적 재 배열을 개시한다. AMP의 영향 및 활성 부위에 대한 구조적 변화의 효과는보다 활동적인 형태의 출현으로 이어진다. 인산염 잔기를 제거한 후, 효소는 자연적으로 초기 b- 형태를 채택한다.

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분열 - 글리코겐

간에서의 글리코겐 분해는 글리코겐 포스 포 릴라 제와 α-1,6- 글루코시다 제의 두 가지 효소에 의해 촉매됩니다. 두 효소는 절단 된 잔기 (α-D- 글루 코피 라노 오스의 말단 잔기 만 절단 됨) 및 절단 될 접합 유형에 매우 특유하다 (첫 번째 결합은 1-4 결합을 절단한다.

글리코겐이 글루코오스 -1- 인산으로 분해되는 것은 AMP에 의해 활성화되는 인산화 효소에 의해 촉진됩니다. 인산화 효소는 2 개의 불활성 서브 유닛으로 구성되는 것으로 나타났습니다. 포스 포 릴라 제의 활성 형태는 2 량체이다. 인산화 효소의 활성화 인자 인 AMP는 이량 체화를 촉진한다. AMP는 아마도 알로 스테 릭 효과기 역할을합니다. [2]

글리코겐 분열 과정은 글리코겐 분해 (glycogenolysis)라고하며, 호르몬 글루카곤에 의한 효소 인산화 효소의 활성화를 포함합니다. 글루카곤은 또한 췌장에서 생성되며 혈액 내 설탕이 부족할 때 방출됩니다 (위험 시점, 스트레스 또는 추운 조건에서 인산화 효소는 부신 수질과 교감 신경의 결말에 의해 방출되는 부신 수질과 노르 아드레날린에 의해 분비되는 아드레날린에 의해 활성화됩니다 초 [3]

글리코겐 - 포스 포 릴라 아제가 글리코겐 포스 포 릴라 제에 의해 분해되기 위해서는 다른 효소가 먼저 다당류 및 (1-6) - 글루코시다 아제에 작용해야합니다. 이 효소는 두 가지 반응을 촉매합니다. 처음에는 4 개의 포도당 잔기 중 3 개를 절단하여 다른 외부 측쇄의 끝으로 옮깁니다. (1 - - 6) - 글루코시다 아제에 의해 촉매 된 두 번째 반응에서, 네 번째 글루코오스 잔기는 (1 - 6) - 결합의 분지 지점에 부착되어 절단된다. [5]

글리코겐 분해는 효소 인산화 효소의 존재 하에서 인산화에 의한 글리코겐 (또는 전분)의 분해로 시작됩니다. [6]

왜이 두 조직에서 글리코겐 분해의 최종 생성물이 다른가? [7]

글루카곤은 간에서 글리코겐 분해를 자극하여 혈당을 증가시키는 능력이 있습니다. 아드레날린과 달리 글루카곤은 골격근 포스 포 릴라 제를 활성화시키지 않습니다. 인슐린 작용에 의해 발생하는 저혈당은 글루카곤에 의해 자극되는 간에서 글리코겐의 파괴를 증가시킵니다. 포도당 항상성의 메커니즘에서, 글루카곤은 인슐린 길항제입니다. 글리코겐으로부터 글루코오스를 방출 할 때 글루카곤과 인슐린의 작용에 대한 상승 작용이 또한 보여진다. 인슐린의 존재는 말초 조직에서 유리 포도당의 이용을 자극합니다. 글루카곤은 랑게르한스 섬의 a 세포에서 생산되며 여러 다른 조직에서 발견됩니다. [8]

글리코겐 분해는 글리코겐 분해 과정이며,이 저장 다당류의 글루코오스 잔기가 해당 과정에 관여합니다. 글리코겐 및 식물에서의 전분의 측쇄의 포도당 단위는 glyco-genophosphorylase (또는 전분 포스 포 릴라 제)와 phosphoglucomutase의 두 가지 효소가 연속적으로 작용하여 해당 작용에 관여합니다. [10]

우리는 이전에 글리코겐 분해가 글리코겐 포스 포 릴라 제의 공유 결합 및 알로 스테 릭 조절에 의해 조절된다는 것을 보았습니다 (Kinase 포스 포 릴라 제는이 세린 잔기를 인산화시키는 ATP로 인산화 효소 b를 다시 포스 포 릴라 제로 전환시킵니다)

여기에서 유리당의 형성과 함께 간에서의 글리코겐 절단 (glycogen mobilization, p., 동시에 글리코겐은 아밀라아제가 아니라 포도당 -1 모노 인산 에테르의 형성을 가진 간 인산화 효소로 분열됨을 지적 할 필요가있다. (p. 간은 포도당과 인산을 유리시킨다. [13]

여기에서 유리당의 형성과 함께 간에서의 글리코겐 절단은 글리코겐의 동원이라는 것을 지적 할 필요가있다. (동시에, 글리코겐은 포도당 -1 모노 인산 에테르의 형성과 함께 비 아밀라제, 간 인산화 효소의 영향으로 분해된다 (p. 글루코오스 -6- 모노 포스페이트 (문헌 [14]

인슐린은 간에서 글리코겐 분해 과정에 영향을 미치기 때문에 어느 정도까지 아드레날린과 교감 신경의 길항제입니다. [15]

글루카곤이란 무엇입니까?

췌장의 주요 호르몬은 인슐린과 글루카곤입니다. 이러한 생물학적 활성 물질의 작용 메커니즘은 혈액 내 당 균형을 유지하는 것을 목표로합니다.

신체의 정상적인 기능을 위해서는 포도당 (당)의 농도를 일정하게 유지하는 것이 중요합니다. 식사 할 때 외부 요인이 몸에 영향을 줄 때 설탕 지표가 바뀝니다.

인슐린은 포도당을 세포로 운반하여 포도당의 농도를 감소 시키며 부분적으로 글리코겐으로 전환시킵니다. 이 물질은 간과 근육에 보존되어 있습니다. 글리코겐 저장소의 양은 제한되어 있으며 과량의 설탕 (포도당)은 부분적으로 지방으로 변환됩니다.

글루카곤의 과제는 글리코겐이 성능이 정상보다 낮 으면 글리코겐을 포도당으로 전환시키는 것입니다. 이 물질의 또 다른 이름은 "기아 호르몬"입니다.

몸에서의 글루카곤의 역할, 작용 기작

뇌, 내장, 신장 및 간은 포도당의 주요 소비 자입니다. 예를 들어, 중추 신경계는 1 시간에 4 그램의 포도당을 소비합니다. 따라서 정상 수준을 유지하는 것이 매우 중요합니다.

글리코겐 (Glycogen) - 간에서 주로 저장되는 물질로 약 200 그램입니다. 포도당 결핍이나 추가 에너지가 필요할 때 (운동, 달리기), 글리코겐이 분해되어 포도당으로 혈액을 포화시킵니다.

이 저장소는 약 40 분 동안 지속됩니다. 따라서 스포츠에서는 종종 포도당과 글리코겐 형태의 모든 에너지가 소비되는 30 분 운동 후에 만 ​​뚱뚱한 화상을 입는다 고합니다.

췌장은 혼합 분비샘에 속하며 십이지장으로 분비되고 여러 개의 호르몬을 분비하는 장액을 생산하기 때문에 조직은 해부학 적으로 기능적으로 차별화됩니다. 랑게르한스 섬에서, 글루카곤은 알파 세포에 의해 합성됩니다. 상기 물질은 위장관의 다른 세포에 의해 합성 될 수있다.

실행 호르몬의 분비 여러 가지 요인 :

  1. 포도당 농도를 상당히 낮게 감소시킵니다.
  2. 인슐린 레벨
  3. 아미노산 (특히, 알라닌과 아르기닌)의 혈중 농도를 증가시킵니다.
  4. 과도한 신체 활동 (예 : 능동적 또는 열심히 훈련 중일 때).

글루카곤의 기능은 다른 중요한 생화학 및 생리 학적 과정과 관련이 있습니다 :

  • 신장에서의 혈액 순환 증가;
  • 심장 혈관 시스템의 활동을 향상시키는 나트륨 배설 률을 증가시켜 최적의 전해질 균형을 유지합니다.
  • 간 조직 수선;
  • 세포 인슐린의 방출을 활성화시키는 단계;
  • 세포의 칼슘 증가.

스트레스가 많은 상황에서 아드레날린과 함께 생명과 건강에 위협이되며 글루카곤의 생리적 효과가 나타납니다. 그것은 적극적으로 글리코겐을 분해하여 글루코스의 수준을 증가시키고, 산소 공급을 활성화시켜 근육에 추가적인 에너지를 공급합니다. 설탕 균형을 유지하기 위해 글루카곤은 코티솔과 somatotropin과 적극적으로 상호 작용합니다.

높은 수준

글루카곤의 분비 증가는 췌장의 기능 항진과 관련이 있으며 이는 다음과 같은 병리학 적 원인에 기인합니다 :

  • 알파 세포 (글루카곤)의 영역에있는 종양;
  • 췌장 조직에서의 급성 염증 과정 (췌장염);
  • 간 세포 파괴 (간경변);
  • 만성 신부전;
  • 1 형 당뇨병;
  • 커싱 증후군.

스트레스 상황 (수술, 상해, 화상 포함), 급성 저혈당 (저 포도당 농도),식이 요법에서 단백질 식품의 보급으로 인해 글루카곤이 증가하고 대부분의 생리적 시스템의 기능이 손상됩니다.

레벨 감소

췌장 제거 수술 후 췌장 결핍이 관찰됩니다 (췌장 절제술). 호르몬은 필수 물질의 혈액으로 들어가고 항상성을 유지하는 일종의 자극제입니다. 만성 형태의 낭성 섬유증 (외부 분비샘의 병변과 관련된 유전 적 병리학)과 췌장염에서 감소 된 호르몬 수준이 관찰됩니다.

글리코겐 : 교육, 회복, 분열, 기능

글리코겐은 많은 양의 포도당 잔류 물로 구성된 동물의 예비 탄수화물입니다. 글리코겐의 공급으로 혈중 포도당 결핍을 신속하게 채울 수 있습니다. 레벨이 떨어지면 글리코겐이 분해되고 유리 포도당이 혈액에 들어갑니다. 사람의 경우 포도당은 주로 글리코겐으로 저장됩니다. 세포가 개별 포도당 분자를 저장하는 것은 세포 내부의 삼투압을 상당히 증가시킬 수 있기 때문에 유리하지 않다. 그것의 구조에서, 글리코겐은 전분, 즉 식물에 의해 주로 저장되는 다당류와 닮았다. 전분은 서로 연결된 포도당 잔기로 이루어져 있지만 글리코겐 분자에는 더 많은 가지가 있습니다. 글리코겐에 대한 질적 인 반응 (요오드와의 반응)은 요오드와 전분의 반응과는 달리 갈색을 띄게하여 보라색을 얻을 수 있습니다.

글리코겐 생산 조절

글리코겐의 형성과 분해는 여러 호르몬을 조절합니다 :

1) 인슐린
2) 글루카곤
3) 아드레날린

글리코겐 생성은 혈중 포도당 농도가 높아진 후에 발생합니다 : 포도당이 많이 있으면 미래에 저장해야합니다. 세포에 의한 포도당 섭취는 주로 두 개의 호르몬 - 길항제, 즉 인슐린과 글루카곤에 의해 조절됩니다. 두 호르몬 모두 췌장 세포에서 분비됩니다.

참고 : "글루카곤"과 "글리코겐"이라는 단어는 매우 유사하지만 글루카곤은 호르몬이고 글리코겐은 예비 폴리 사카 라이드입니다.

인슐린은 혈액에 포도당이 많은 경우 합성됩니다. 이것은 보통 사람이 음식을 먹은 후에 발생합니다. 특히 음식에 탄수화물이 풍부한 식품 (예 : 밀가루 또는 단 음식을 먹는 경우). 음식에 포함 된 모든 탄수화물은 단당으로 분해되며 이미이 형태로 장벽을 통해 혈액으로 흡수됩니다. 따라서, 포도당의 수준이 증가합니다.

세포 수용체가 인슐린에 반응하면 세포는 혈액에서 포도당을 흡수하고 그 양은 다시 감소합니다. 그건 그렇고, 당뇨병 - 인슐린 부족 -은 비유가 풍족한 음식을 먹은 후 혈액에서 많은 설탕이 나오기 때문에 비 유적으로 "풍족한 배고픔"이라고 불리는 이유입니다. 그러나 인슐린이 없으면 세포는이를 흡수 할 수 없기 때문입니다. 포도당 세포의 일부는 에너지로 사용되고 나머지는 지방으로 전환됩니다. 간 세포는 글리코겐을 합성하기 위해 흡수 된 포도당을 사용합니다. 혈액에 포도당이 거의 없다면 역 과정이 일어납니다 : 췌장이 호르몬 글루카곤을 분비하고 간세포가 글리코겐을 분해하거나 포도당을 혈액으로 방출하거나 젖산과 같은 간단한 분자에서 다시 포도당을 합성하기 시작합니다.

아드레날린은 또한 글리코겐 분해로 이어 지는데, 왜냐하면이 호르몬의 모든 작용은 신체를 동원하여 "타격 또는 달리기"반응을 준비하기위한 것이기 때문입니다. 그리고 이것을 위해서는 포도당의 농도가 높아야합니다. 그러면 근육은 에너지로 사용할 수 있습니다.

따라서 음식물을 흡수하면 호르몬 인슐린이 혈액으로 방출되고 글리코겐이 합성되며, 기아로 인해 호르몬 인 글루카곤이 방출되고 글리코겐이 분해됩니다. 스트레스 상황에서 발생하는 아드레날린의 방출은 또한 글리코겐 분해로 이어집니다.

글리코겐은 무엇부터 합성 되나요?

글리코겐 또는 글리코겐 생성의 합성을위한 기질은 또한 글루코오스 -6- 포스페이트이다. 이것은 6 번째 탄소 원자에 인산 잔기가 붙어 포도당에서 얻어지는 분자입니다. 글루코오스 -6- 인산염을 형성하는 포도당은 혈액에서 간장으로 들어간다.

또 다른 옵션이 가능합니다 : 포도당은보다 간단한 전구 물질 (젖산)에서 재 합성 될 수 있습니다. 이 경우 혈액에서 포도당이 들어 와서 예를 들면 근육에 들어가서 에너지를 방출하면서 젖산으로 갈라지고 축적 된 젖산은 간으로 옮겨지고 간세포는 포도당에서 포도당을 재 합성합니다. 그런 다음이 포도당은 글루코오스 -6 포스 포로 전환 될 수 있으며 글리코겐 합성을 기반으로 추가로 전환 될 수 있습니다.

글리코겐 형성 단계

글루코스로부터 글리코겐 합성 과정에서 일어나는 일은 무엇입니까?

1. 인산 잔기가 첨가 된 포도당은 글루코오스 -6- 인산이됩니다. 이것은 효소 hexokinase 때문입니다. 이 효소는 여러 가지 다른 형태를 가지고 있습니다. 근육의 헥소 키나아제는 간에서 헥소 키나아제와 약간 다릅니다. 간장에 존재하는이 효소의 형태는 포도당과 관련이 있으며, 반응 중에 생성 된 생성물은 반응을 억제하지 않습니다. 이 때문에 간 세포는 많은 양이있을 때에 만 포도당을 흡수 할 수 있으며, 처리 할 시간이 없다고해도 많은 기질을 포도당 -6 인산으로 즉시 전환시킬 수 있습니다.

효소 포스 포 글루코 타제는 글루코오스 -6- 포스페이트를 그의 이성체 인 글루코오스 -1- 인산으로 전환시키는 것을 촉매한다.

3. 생성 된 글루코오스 -1- 인산은 uridine triphosphate와 결합하여 UDP- 포도당을 형성한다. 이 과정은 UDP-glucose pyrophosphorylase 효소에 의해 촉진된다. 이 반응은 반대 방향으로 진행될 수 없다. 즉, 세포 내에 존재하는 조건에서 돌이킬 수 없다.

4. 효소 글리코겐 합성 효소는 포도당 잔류 물을 새롭게 나오는 글리코겐 분자로 옮긴다.

5. 글리코겐 발효 효소는 글리코겐 분자에 새로운 "가지"를 만드는 분 지점을 추가합니다. 나중에이 지점의 끝에서 새로운 포도당 잔기가 글리코겐 합성 효소를 사용하여 첨가됩니다.

형성 후 글리코겐은 어디에 저장 되나요?

글리코겐은 일생 동안 필요한 예비 폴리 사카 라이드이며 특정 세포의 세포질에있는 작은 알갱이의 형태로 저장됩니다.

글리코겐 저장 기관 :

1. 간. 글리코겐은 간에서 아주 풍부하며, 글리코겐 공급을 사용하여 혈액 내 당의 농도를 조절하는 유일한 기관입니다. 최대 5 ~ 6 %는간에 대량의 글리코겐 일 수 있으며 대략 100-120 그램에 해당합니다.

2. 근육. 근육에서 글리코겐 저장은 백분율 (최대 1 %)이 적지 만 체중 별로는 간에서 저장된 모든 글리코겐을 초과 할 수 있습니다. 근육은 혈중 글리코겐 분해 후 형성된 포도당을 방출하지 않으며, 자신의 필요에 의해서만 사용합니다.

3. 신장. 그들은 소량의 글리코겐을 발견했습니다. 신경아 교세포와 백혈구, 즉 백혈구에서도 작은 양이 발견되었습니다.

글리코겐 저장 기간은 얼마나 오래 지속됩니까?

유기체의 필수 활동 과정에서 글리코겐은 식사 후 거의 언제나 합성됩니다. 몸은 글리코겐을 대량으로 저장하는 것은 의미가 없지만, 그 주요 기능은 가능한 한 영양소 기증자가 아닌 혈액 내 설탕 량을 조절하기 때문입니다. 글리코겐 저장은 약 12 ​​시간 동안 지속됩니다.

비교를 위해 저장된 지방 :

- 첫째로, 그들은 보통 저장된 글리코겐의 질량보다 훨씬 더 큰 질량을 가지고 있으며,
- 두 번째로, 그들은 한 달 동안 존재할 수 있습니다.

또한 인체는 탄수화물을 지방으로 전환 할 수 있지만 저장 지방은 글리코겐으로 전환 할 수 없으며 직접 에너지로만 사용할 수 있습니다. 그러나 글리코겐을 포도당으로 분해 한 다음 포도당 자체를 파괴하고 지방을 합성하기 위해 결과물을 사용하면 인체가 아주 잘됩니다.

글리코겐은 어떤 호르몬을 분해합니다

효소는 활성화를 촉매 작용을하고, 따라서 중간 대사의 주요 효소의 불 활성화를 상호 전환이라고합니다. 이러한 과정은 호르몬 치료법을 포함하여 여러 가지 통제하에 있습니다. 이 섹션에서는 간에서 글리코겐 대사를 조절하는 상호 전환 과정을 고려합니다.

A. 글리코겐 분해의 호르몬 조절

글리코겐은 체내에서 탄수화물을 저장하는 역할을하며, 이로부터 당 및 인슐린을 분해하여 간 및 근육에서 신속하게 생성됩니다 (158 페이지 참조). 글리코겐 합성 속도는 글리코겐 합성 효소 활성에 의해 결정되며 (오른쪽 아래 다이어그램), 절단은 글리코겐 포스 포 릴라 제에 의해 촉매됩니다 (아래의 그림에서 왼쪽 아래). 두 효소는 모두 신진 대사 상태에 따라 활성 또는 비활성 형태로 존재할 수있는 불용성 글리코겐 입자 표면에서 작용합니다. 금식 중이거나 스트레스가 많은 상황 (레슬링, 달리기)에서 신체의 포도당 필요성이 증가합니다. 이러한 경우에는 호르몬 인 아드레날린과 글루카곤이 분비됩니다. 그들은 분해를 활성화시키고 글리코겐의 합성을 억제합니다. 아드레날린은 근육과 간에서 작용하며, 글루카곤은 간에서만 작용합니다.

두 호르몬은 ATP (ATP)로부터 3 ', 5'- 시클로 -AMF (cAMP)의 합성을 촉매하는 G- 단백질 (372 페이지 참조), 아데 닐 레이트 시클 라제 (2)의 매개를 통해 원형질 막상의 수용체에 결합하고 활성화시킨다. 그 반대는 cAMP 포스 포 디에스 테라 제 (3)가 cAMP를 AMP (AMP)로 가수 분해하는 "2 차 전령"의 효과입니다. 간에서는 diasterase가 인슐린에 의해 유도되므로 다른 두 호르몬의 효과를 방해하지 않습니다 (표시되지 않음). cAMP는 두 가지 방식으로 작용하는 단백질 키나아제 A (4)와 결합하여 활성 효소 인산화 (5)를 이용하여 글리코겐 합성 효소를 비활성 D- 형태로 변형시키고 따라서 글리코겐 합성을 정지시킨다 (5) ; 한편, 다른 단백질 키나아제 인 인산화 효소 (phosphorylase kinase, 8)를 인산화하여 활성화시킨다. 활성 포스 포 릴라 아제 키나아제는 글리코겐 포스 포 릴라 제의 불활성 b 형을 인산화시켜이를 활성 a 형으로 만든다 (7). 이것은 글리코겐 (8)에서 글리코겐 -1- 인산의 방출로 이어 지는데, 이는 포스 포 글루 콤타 아제의 참여로 글루코오스 -6- 인산으로 전환 된 후 당분 해에 관여한다. 또한 혈류로 들어가는 간에서 유리 된 포도당이 형성됩니다 (10).

cAMP 수준이 감소함에 따라 인산화 단백 포스 파타 아제 (phosphoprotein phosphatases, 11)가 활성화되어 설명 된 캐스케이드의 다양한 인산화 단백질을 탈 인산화시켜 글리코겐의 분해를 멈추고 합성을 시작합니다. 이러한 과정은 몇 초 내에 발생하므로 글리코겐 대사는 변경된 상태에 빠르게 적응합니다.

B. 글리코겐 포스 포 릴라 아제 상호 전환

글리코겐 포스 포 릴라 아제 상호 전환을 수반하는 구조적 변화는 x- 선 구조 분석에 의해 확립되었다. 효소는 2 차 대칭을 가진 이량 체입니다. 각 서브 유닛은 활성 중심을 가지며,이 중심은 단백질 내부에 위치하며 b 형은 기재에 거의 접근 할 수 없다. 상호 변환은 각 서브 유닛의 N- 말단 근처의 세린 잔기 (Ser-14)의 인산화로 시작된다. 인접한 서브 유닛의 아르기닌 잔기가 인산염 그룹에 결합합니다. 결합은 알로 스테 릭 활성 인자 AMP에 대한 효소의 친화력을 현저하게 증가시키는 구조적 재 배열을 개시한다. AMP의 영향 및 활성 부위에 대한 구조적 변화의 효과는보다 활동적인 형태의 출현으로 이어진다. 인산염 잔기를 제거한 후, 효소는 자연적으로 초기 b- 형태를 채택한다.

신진 대사 과정에서 글루카곤과 인슐린의 역할

췌장의 췌장에서는 호르몬이 합성되어 신체의 신진 대사 과정을 담당합니다. 베타 세포는 인슐린을 생성하고 알파 세포는 글루카곤을 생성합니다.

호르몬의 주요 기능

글루카곤과 인슐린은 길항제이며 반대 기능을 수행합니다. 인슐린은 혈당을 낮추는 단백질 호르몬입니다. 그것은 간에서 포도당의 방출을 억제하고, 세포막의 투과성을 증가시켜 포도당을 포획하고 그것을 에너지로 전환시키고 예비 트리글리 세라이드를 형성함으로써 작용합니다.

그리고이 호르몬의 특성은 다음과 같습니다.

  • 글루카곤의 분해를 늦추는 것;
  • 단백질 대사에 동화 작용을주는 것;
  • 아미노산과 포화 지방의 세포로의 이동을 자극한다.
  • 아미노산으로부터의 단백질 합성.

폴리 펩타이드 호르몬 인 글루카곤은 랑게르한스 독소의 α 세포와 소장의 점막에서 합성되는 인슐린의 길항제로서 혈당 수치를 증가시키고 지방 분해 및 에너지 대사 과정을 촉진시킵니다. 폴리펩티드는 간 및 다른 근육 세포 표적에서 글리코겐으로부터 포도당을 방출하고, 단백질을 분해하고, 소화 효소의 생성을 차단합니다. 호르몬 생산은 고혈당, 소마토스타틴, 아르기닌, 칼슘, 글리세린, 구연산 및 옥살로 아세트산, 신경 전달 물질에 의해 저하됩니다.

글루 카곤은 CAMP 의존성 단백질 키나아제를 활성화시켜 글루코오스 신생 과정 (비 탄수화물 성분으로부터 포도당을 추가 합성)을 증가시키는 효소의 인산화가 일어나게합니다. 동시에, 해당 작용이 억제된다 (당의 피루브산으로의 전환, ATP의 형성). 반대로 호르몬 β 세포는 효소의 탈 인산화와 글리코겐 생성 및 해당 과정의 활성화에 기여합니다.

호르몬 조절

인슐린과 글루카곤은 반대의 효과가 있습니다. 건강한 사람의 몸에서는 호르몬 균형이 정상 혈당 수준을 유지합니다. 호르몬 베타 세포의 결핍으로 인해 고혈당, 당뇨병이 발생하고 글루카곤 농도가 감소하면 저혈당이 발생합니다.

절대 또는 상대적 인슐린 결핍과 함께 ​​포도당은 호르몬 의존 조직에서 교란되고 산화 적 인산화 및 G-6-F 형성이 감소되고 글리코겐 생성이 억제되며 글리코겐 분해가 촉진됩니다.

고 인슐린 혈증은 호르몬 활성 베타 세포 종양이 형성되고 백그라운드에서 글루카곤이 상승 할 때 발생합니다 :

  • 만성 췌장염;
  • 쿠싱 병;
  • 간경화;
  • 신부전.

고 포도당 혈증은 저혈당을 유발하고, 아드레날린, 노르 에피네프린, 갑상선 갑상선 호르몬, 글루코 코르티코이드의 분비를 증가시킵니다. 병인의 원인은 호르몬을 생성하는 α 세포 종양, 장기간의 금식 일 수 있습니다.

혈액에서 카테콜아민이 방출되면 근육 조직과 간에서 글리코겐 분해가 촉진되어 글리코겐 분해가 촉진되어 많은 양의 유리 글루코스가 방출됩니다. 동시에, 신체는 더 많은 산소를 흡수하고, 심장의 증가 된 작용, 간장에서의 근육 강화 및 유산의 산화로 인해 많은 에너지를 소비합니다.

지방 분해 과정

인슐린은 지방산, 간 및 지방 조직의 트리글리세리드의 합성을 증가시켜 에너지 보존을 돕습니다. 지방 형성은 뇌하수체와 갑상선의 갑상선 자극, 갑상선 호르몬에 의해 조절됩니다. 당뇨병 환자의 경우 혈중 유리 지방산이 많이 검출되며 대체 요법시 농도가 감소합니다.

인슐린이 에너지 축적에 기여하면, 그 반대의 경우 인슐린은 인체의 예비 보유량을 사용합니다. 지질 조직으로부터 포도당과 지방산이 방출되는데, 이는 에너지 원으로 사용되거나 케톤 (ketone) 몸으로 전환 될 수 있습니다.

단백질 교환

인슐린은 세포막을 통해 아미노산의 침투를 촉진하고 단백질 화합물에 아미노산이 포함되도록합니다. 글루카곤은 아미노산의 흡수를 느리게하고 단백질 합성을 촉진 시키며 단백질 가수 분해를 촉진시키고 근육 조직에서 아미노산을 방출합니다. 간에서는 산화 과정의 결과로서 포도당 생성 및 케톤 생성을 자극합니다.

소화에 대한 호르몬의 영향

인슐린은 소화 효소의 생성을 자극하고, 글루카곤은 분비를 억제하고 세포의 방출을 차단합니다. 두 호르몬 모두 cholecystokinin pankreozymin을 생산하며, 이는 췌장 세포에서 소화 효소의 분비를 촉진시킵니다. 또한 엔돌핀 (endorphins) - 호르몬이 통증을 차단합니다.

식사 후에 혈중 포도당, 아미노산 및 지방의 수치가 일시적으로 증가합니다. 베타 세포는 인슐린 분비 증가와 글루카곤 농도가 감소한 α- 수용체에 반응합니다. 이 경우 :

  • 에너지 저장;
  • 간에서의 글리코겐 생산;
  • 단백질 및 지질 대사.

에너지 축적 모드는 음식물 소화가 끝날 때 매장량의 동원으로 대체됩니다. 동시에 간, 지방, 근육 조직의 보유량을 소비했습니다.

음식물 섭취량이 길어지면 인슐린 수치가 감소하고 글루카곤 수치가 상승합니다. 예비 창고는 많은 비용이 듭니다. 신체는 뇌와 적혈구에 필요한 에너지를 얻기 위해 혈액에 필요한 포도당을 유지하려고합니다.

간에서 글리코겐 공급은 24 시간의 금식 기간 동안 지속됩니다. 지방 조직에서 글루카곤 농도가 증가함에 따라 지방 분해가 촉진되고 지방산이 주요 에너지 원이되며 산화 후 케톤으로 ​​전환됩니다.

췌장의 호르몬 인 α 및 β 세포는 소화를 조절하고 신체에 에너지를 공급하는 많은 대사 과정을 담당하는 중요한 조절 자입니다.

글리코겐은 사용하기 쉬운 에너지 예비입니다.

글리코겐의 동원 (글리코겐 분해)

글리코겐 저장은 세포의 기능적 특성에 따라 다르게 사용됩니다.

간 글리코겐은 주로 식사 사이의 혈액 포도당 농도를 줄임으로써 분해됩니다. 12-18 시간의 금식 후 간장의 글리코겐 저장은 완전히 고갈됩니다.

근육에서 글리코겐의 양은 대개 육체 운동 동안 만 감소합니다 - 길거나 강렬합니다. 글루코겐은 글루코오스에 의한 근세포의 기능을 보장하기 위해 여기에 사용됩니다. 따라서 근육뿐만 아니라 다른 장기는 자신의 필요에 따라 글리코겐을 사용합니다.

글리코겐 또는 글리코겐 분해의 동원 (분해)은 세포에 유리 글루코스가 부족할 때, 따라서 혈액 (단식, 근육질의 일)에 유리 포도당이 부족할 때 활성화됩니다. 동시에, 혈당의 수준은 포도당의 인산 에테르를 가수 분해하는 포도당 -6- 포스파타제가있는 간만을지지합니다. 간세포에서 형성된 유리 포도당은 혈장 막을 통해 혈액으로 방출됩니다.

세 가지 효소가 글리코겐 분해에 직접 관여합니다 :

1. Phosphorylase glycogen (coenzyme pyridoxal phosphate) - α-1,4- glycosidic bond를 glucose-1-phosphate의 분열로 나눕니다. 효소는 4 가지 포도당 잔기가 분 지점 (α1,6- 결합)까지 남아있을 때까지 작용합니다.

글리코겐 동원에서의 인산화 효소의 역할

2. α (1,4) -α (1,4) - 글루칸 트랜스퍼 라제는 새로운 α1,4-glycosidic 결합의 형성으로 3 개의 포도당 잔기에서 다른 사슬로 단편을 전달하는 효소이다. 동시에, 하나의 글루코스 잔기와 "개방 된"이용 가능한 α1,6- 글리코 시드 결합이 같은 장소에 남아있게된다.

3. amylo-α1,6-glucosidase ( "detituschy"효소) - 자유로운 (인산화되지 않은) 포도당의 방출로 α1,6- 글리코 시드 결합을 가수 분해합니다. 그 결과, 가지가없는 사슬이 형성되고, 다시 인산화 효소의 기질이된다.

글리코겐의 분해에서 효소의 역할

글리코겐 합성

글리코겐은 거의 모든 조직에서 합성 될 수 있지만, 글리코겐의 최대 축적량은 간과 골격근에서 발견됩니다.

근육에서 글리코겐의 양은 대개 육체 운동 동안 만 감소합니다 - 길거나 강렬합니다. 글리코겐의 축적은 특히 탄수화물 함량이 높은 음식을 섭취 할 때 회복기에 나타납니다.

간 글리코겐은 특히 식사 사이에 포도당의 농도를 감소시킴으로써 분해됩니다 (흡착 후 기간). 12-18 시간의 금식 후 간장의 글리코겐 저장은 완전히 고갈됩니다. 글리코겐은 고혈당과 함께 식후에만 간에서 축적됩니다. 이것은 글루코스에 대한 친화력이 낮고 고농도에서만 작용할 수있는 간 kinokase (글루코 키나아제)의 특성 때문입니다.

혈중 정상 포도당 농도에서는 간에서의 포획이 수행되지 않습니다.

다음 효소는 글리코겐을 직접 합성합니다 :

1. 포스 포 글루코 스타 제 - 글루코오스 -6- 인산을 글루코오스 -1- 인산으로 전환시킵니다.

2. Glucose-1-phosphate-uridyltransferase - 핵심 합성 반응을 수행하는 효소. 이 반응의 비가역성은 생성 된이 인산염의 가수 분해에 의해 제공된다.

UDP- 포도당 합성 반응

글리코겐 신타 제 - α1,4- 글리코 시드 결합을 형성하고 글리코겐 사슬을 연장시켜 C 4 말단 글리코겐 잔기에 활성화 된 C 1 UDF- 글루코스를 부착시킨다;

글리코겐 합성 반응 화학

4. amylo-α1,4-α1,6- glycosyltransferase 인 "glycogen-branching"효소는 최소 길이 6 개의 포도당 잔기를 가진 조각을 인접 사슬로 이동시켜 α1,6- 글리코 시드 결합을 형성합니다.

글리코겐 분해.

글루코스 생성과 글리코겐 분해는 스트레스를 받고 식사와 신체 작업 사이의 기간에 발생합니다.

글리코겐 동원 방법 :

2. 글리코겐 분해의 amylolytic 경로는 효소 아밀라제의 참여로 발생합니다.

인 분해 경로 - 포도당 생성과 함께 글리코겐 분해의 주요 경로 :

근육 조직에는 효소 인 glucose-6-phosphatase가 없기 때문에 근육 글리코겐이 분해되지 않습니다.

포도당의 형성, 에너지의 방출과 함께 산화 또는 호기성 또는 혐기성 방법. ~을 통해

식사 후 10-18 시간에 간에서 글리코겐 저장량이 상당히 고갈됩니다.

혈당치 조절. 중추 신경계의 역할, 인슐린, 아드레날린, 글루카곤,

성장 호르몬, 글루코 코르티코이드, 티록신 및 탄수화물 대사에 미치는 영향

탄수화물 대사 조절의 주요 역할은 중추 신경계에 속합니다. 혈당이 감소하면 아드레날린의 분비가 증가합니다. 글루카곤은 간장 세포의 수용체에 의해 이들 호르몬 (간)의 표적 기관에 들어가고 효소 막 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화시켜 글리코겐 분해로 이어지는 메커니즘을 유발하여 글루코스를 형성합니다.

아드레날린과 글루카곤이 세포와 상호 작용하는 메커니즘의 다이어그램 :

아드레날린 - 효소 포스 포 릴라 제 (아데 닐 레이트 사이 클라 제 시스템)의 활성화로 인한 글루코스의 수준을 증가 시키며, 이는 글루코스의 형성과 함께 글리코겐의 분해를 유도하고, 효소 글리코겐 신타 제, 즉 글리코겐 합성.

글루카곤은 아드레날린과 같은 역할을하지만 플러스 글루코 네오 신 (gluconeogenesis) 효소를 활성화시킵니다.

글루코 코르티코이드 (Glucocorticoids) - 글루코 네오 제네시스 (gluconeogenesis) 효소의 합성을 유도하는 혈당 수준을 증가시킵니다.

GH는 포도당 생성을 활성화시키고, 티록신은 인슐린 분해 효소를 활성화시켜 인슐린을 파괴하고 장내 포도당 흡수에 영향을줍니다.

Glycogenosis (글리코겐 축적 질환)는 글리코겐 파괴와 관련된 효소 결함으로 인해 발생합니다. 예를 들어, Gyrke 병은 간에서 글리코겐의 과도한 축적, 저혈당 및 그 결과와 함께 효소 포도당 -6 포스파타제가 결핍 된 것과 관련이 있습니다. Mac-Ardla 질환 : 원인은 근육 조직에 인산화 효소가 없다는 것입니다. 동시에 혈중 글루코스 수준은 정상이지만 근육 조직의 약화가 관찰되며 육체 노동을 수행하는 능력이 감소합니다. 안데르센 병은 분지 효소의 결핍과 관련이 있으며, 이로 인해 황달, 간경화, 간 기능 부전 및 사망 (간 글리코겐이 간세포를 파괴 함)의 결과로 매우 긴 외부 및 희귀 분기점을 갖는 간에서 글리코겐의 축적으로 이어진다.

2.5 혈중 포도당 농도는 하루 3.5-6.0 mmol / l의 일정 수준으로 유지됩니다. 식사 후에 포도당 수치가 1 시간 이내에 8 mmol / L로 상승한 다음 정상으로 돌아갑니다. 신체에서, 신경 위축 메커니즘의 존재로 인해 혈중 포도당이 일정하게 유지됩니다. 탄수화물 대사 상태의 주요 지표는 혈액과 소변에서 포도당의 함량입니다.

HYPERGLICEMIA는 포도당 수치가 정상보다 높은 상태입니다. 원인 :

1. 생리학 - 소화 불량, 정서적.

2. 병리학 - 당뇨; 스테로이드 당뇨병 (Itsenko-Cushing) - 글루코 코르티코이드 부신 피의 과다 생산; 아드레날린, 글루카곤, 갑상선 호르몬 티록신의 과다 생산.

HYPOGLICEMIA - 포도당 수준이 정상보다 낮은 상태. 원인 :

1. 혈당 감소 : 간 질환, 내분비 질환 (성장 호르몬 결핍, 코티솔), 유전 대사 장애 (글리코겐 합성 효소 결핍, 갈락토오스 혈증, 과당 결핍, 글리코겐 증의 간장 형태).

2. 포도당 이용률 증가 : 지방 보유 (영양 부족) 감소, 지방산 산화 장애, 베타 세포 과형성. 포드 땀샘, 인슐린 과다 복용, Addison 's disease - glucocorticoids의 hypoproducts.

글루코스티어 - 소변에 설탕이 나타납니다. 혈중 글루코스 농도가 8-10 mmol / l이라면 깨집니다.

포도당의 신장 한계점이며 소변에 나타난다. 원인 :

- 스트레스가 많은 상태 때문에 신경 인성

- 급성 전염병

2.6. 당뇨병, 병인의 생화학 적 특성.

이것은 절대 또는 상대적 인슐린 결핍으로 인한 질병입니다.

인슐린은 혈당을 낮추는 유일한 호르몬입니다. 메커니즘 :

-지방과 근육 조직의 세포에서 포도당에 대한 세포막의 투과성을 증가 시키며, GLUT-4 전달체 단백질은 그 영향으로 세포질에서 세포막으로 섞여 포도당과 결합하여 세포 내부로 옮겨진다.

-헥소 키나아제, 프룩 토키나 제, 피루 베이트 키나아제를 활성화 (해당 과정을 촉진).

-글리코겐 합성 효소를 활성화 (글리코겐 합성 촉진);

-오탄당 - 인산 탈수소 효소 경로를 활성화시킨다;

-만성 조절 메커니즘에 의해 헥소 키나아제의 합성과 글루코 네오 게 네스 효소 합성 억제제 (글루코 네오 제네제를 차단 함)

-탄수화물의 30 %가 지질로;

-아세틸 CoA와 SchUK의 상호 작용의 반응을 촉매하는 효소 신테 타제를 활성화시킴으로써 TCA 사이클을 자극한다.

당뇨병 (DM)은 유전 적 요인과 임상 경과의 차이에 따라 I 형 당뇨병 - 인슐린 의존성 (IDDM)과 II 형 당뇨병 - 인슐린 비 의존성 (NIDDM)의 두 가지 주요 형태로 분류됩니다.

IDDM -자가 면역 반응, 바이러스 감염 (천연두 바이러스, 풍진, 홍역, 유행성 이하선염, 유행성 이하선염, 유행성 이하선염)으로 인해 췌장의 랑게르한스 섬의 베타 세포 파괴로 인한 질병. 당뇨병이 감소 할 때 인슐린 / 글루카곤 비율. 동시에, 글리코겐 및 지방의 침착 과정의 자극이 약화되고 에너지 운반자의 동원이 강화됩니다. 식사 후에도 간, 근육 및 지방 조직은 사후 흡수 상태로 기능합니다.

고혈당증 - 집중 증진. 혈당.

이는 인슐린 부족이나 표적 조직에서의 인슐린의 생물학적 효과 감소로 인해 조직에 의한 포도당 사용 속도의 감소로 인해 발생합니다. 인슐린 결핍으로 인해 인슐린 의존 세포막 (근육 지방 조직)의 막에있는 포도당 전달 단백질 (GLUT-4)의 수가 감소합니다. 근육과 간에서 포도당은 글리코겐으로 기탁되지 않습니다. 지방 조직에서는 지방의 합성 및 침착 속도가 감소합니다. Gluconeogenesis는 아미노산, 글리세롤 및 lactate에서 활성화됩니다.

글루코스뇨 - 소변에서 포도당 배설.

일반적으로 신장의 근위 세뇨관은 혈당치가 8.9 mmol / l를 초과하지 않으면 모든 포도당을 재 흡수합니다. 혈중 포도당 농도가 증가하면 신장 임계 값 농도가 초과되어 소변에 나타나게됩니다.

Ketonemia - 혈액 내 케톤 시체의 농도가 증가합니다.

지방은 축적되지 않지만 이화 작용은 가속화됩니다. 비 에스테르 화 지방산의 농도가 증가하여 간장을 포착하여 아세틸 CoA로 산화시킵니다. 아세틸 -CoA는 β- 히드 록시 부티르산 및 아세토 아세트산으로 전환된다. 아세토 아세테이트의 아세톤으로의 탈 카복실 화는 조직에서 일어나므로, 환자의 냄새가 나게됩니다. 혈액 중 ketone body의 농도가 증가하면 (20 mg / l 이상) ketonuria가 발생합니다. 케톤 바디의 축적은 절개의 완충 능력을 감소시키고 산증을 일으킨다.

인슐린 결핍은 단백질 합성 속도를 감소시키고 단백질 분해 속도를 증가시킵니다. 이것은 간에서 deaminated되는 혈액에있는 아미노산의 농도에있는 증가를 일으키는 원인이된다. 생성 된 암모니아는 오르니 틴 순환을 시작하여 혈액 및 소변 - 고환 혈증의 요소 농도를 증가시킵니다.

다뇨증 (Polyuria) - 하루에 3 ~ 4 리터의 배뇨 증가 포도당은 삼투압을 증가시킵니다.

Polydipsia - 물이 없어 일정한 갈증, 구강 건조증.

Polyphagy - 굶주림을 경험하고, 종종 먹지만 체중이 감소합니다. 왜냐하면 포도당은 에너지 원이 아닙니다. "풍요 로움 가운데 기아".

NIDDM - 상대적 인슐린 결핍의 결과로 발생합니다 :

- 인슐린 분비 장애

- 프로 인슐린의 인슐린으로의 전환 장애

- 인슐린 대사를 증가시키다

-인슐린 수용체 결함, 세포 내 인슐린 신호 매개체의 손상.

40 세 이상의 사람들에게 영향을 미치며 가족 형태의 빈도가 높습니다. 당뇨병의 합병증의 주요 원인은 고혈당으로 혈관에 손상을 입히고 여러 조직과 기관의 기능 장애를 일으 킵니다. 당뇨병에서 조직 손상의 주요 메커니즘 중 하나는 단백질의 글리코 실화 (glycosylation)로 이들의 형태와 기능이 변화합니다. 대흉근 증은 심장, 뇌,하지 (괴저)의 크고 중간에있는 혈관의 패배에 나타난다. 미세 혈관 병증은 모세 혈관과 작은 혈관에 손상을 입힌 결과로 신 혈관, 신경 및 망막 병증의 형태로 나타납니다. 미세 혈관 병증이 발생하면 단백질의 당화 (glycosylation)가 특정 역할을하며 신 병증 (신장 기능 장애)과 망막 병증 (시력 저하)이 발생합니다.

콜라겐은 모세관 기저막의 기초를 형성합니다. 글리코 실화 된 콜라겐의 증가 된 함량은 탄력성, 용해도, 조기 노화에 대한 감소, 굴대 구축의 발달로 이어진다. 신장에서 이러한 변화는 사구체의 파괴와 만성 신부전으로 이어진다.

혈관벽에 축적되는 글리코 실화 된 지단백질은 고 콜레스테롤 혈증 및 지질 침투의 발달로 이어진다. 그것들은 아테로 마의 기초로 작용하며 혈관 색조를 침범하여 죽상 동맥 경화증을 유발합니다.

2.5 포도당 내성 시험.

식사 후, 포도당의 농도는 300-500 mg / dl에 도달 할 수 있고, 흡착 후 기간, 즉 포도당 내성을 감소시키고 감추어 진 진성 당뇨병의 경우에 관찰된다. 이 경우 사람들은 당뇨병에 특징적인 임상 증상이 없으며 공복 혈당 농도는 정상입니다.

경구 당부 하 검사는 당뇨병의 숨겨진 형태를 확인하기 위해 수행됩니다. 이렇게하려면 혈액에서 공복 혈당 수준을 결정하십시오. 그 후 환자는 체중 1kg 당 1g의 속도로 포도당 부하를 받고 3 시간 동안 30 분마다 혈액의 포도당 수준이 결정됩니다. 결과는 곡선으로 표시됩니다.

3. 실험실 및 실제 작업 :

3.1. 원터치 울트라 글루코 미터로 혈당 측정.

학생의 공복시 포도당 내용을 결정하는 것. 분석을 실시하십시오. 모세 혈관이 완전히 채워질 때까지 테스트 스트립의 위쪽 부분에있는 테스트 영역으로 손가락에 피를 떨어 뜨린 다음이 위치에 놓습니다. 보고서는 5 초 동안 화면에 나타나며, 그 후에 혈당 수치 (mmol / l)가 표시됩니다. 테스트 스트립을 제거하면 장치 화면의 이미지가 꺼지고 다음 분석을위한 준비가 완료됩니다.

작업 진행 : 따뜻한 비누 물로 손을 씻고 완전히 말립니다. 면실을 에틸 알코올에 담근 다음 건조시킵니다. 멸균 화제는 손가락의 피부에 구멍을 뚫고 그 안에있는 혈액 한 방울을 뽑아 내고, 시험지의 모세 혈관에 들어갑니다. 그런 다음 에틸 알코올로 적신 면봉으로 펑크 부위를 치료하십시오.

2. 달콤한 차 한잔주세요.

3.로드를 취한 순간으로부터 30 분 후에 포도당 함량을 결정합니다.

4. 복용 순간으로부터 2.5 시간 후에 포도당 함량을 결정하십시오.

호르몬 글루카곤 :이 호르몬은 무엇이며 그것이 함유 된 기능, 생산되는 기능

췌장에는 외분비와 내분비 기능이 있습니다. 그것의 외분비 부분은 소화액의 일부분 인 효소를 생산하고 음식 소화를 제공합니다 - 큰 분자가 작은 분자로 분해됩니다. 내분비선 장치는 랑게르한스 섬으로 알려진 세포 군으로 이루어져 있습니다. 그들은 혈액 속으로 호르몬의 숫자를 분비합니다 :

인체의 주요 에너지 원은 포도당입니다. 그것은 모든 기관의 작업에 필요합니다. 인슐린과 글루카곤은 한 방향 또는 다른 방향으로의 양의 변화가 신체의 상태에 부정적으로 영향을 미치기 때문에 혈중 농도를 최적 수준으로 유지합니다. 인슐린은 간 세포, 근육, 신장 등의 세포막에 특별한 전달 물질을 삽입하여 포도당이 세포에 흡수되도록합니다. 인슐린 부족으로 인해 당뇨병이 발생하고 장기가 굶어 죽습니다. 글루카곤은 콘트라 인슐린 호르몬입니다. 잘 조정 된 호르몬은 탄수화물 균형을 지원합니다.

인간에서 글루카곤의 역할

글루카곤은 29 아미노산 폴리펩티드 호르몬입니다. 글루카곤은 아일렛 장치의 알파 세포에 의해 생성됩니다. 글루카곤의 다음과 같은 기능을 구분할 수 있습니다 :

  • 혈당 (호르몬의 주요 기능)을 증가시킵니다.

간에서 포도당은 글리코겐의 형태로 저장됩니다. 단식이나 장기간의 운동을 할 때, 글루카곤은 간 반응을 일으키고 간 수용체에 결합하여 글리코겐 분해를 유발합니다. 포도당은 방출되어 혈류에 들어가 몸의 에너지 필요를 보충합니다.

주의! 글루카곤은 특정 수용체가 없기 때문에 근육에서 글리코겐 분해로 이어지지 않습니다.

  • 부족한 경우 비 탄수화물 성분으로부터 간에서 포도당 생성을 활성화합니다.
  • 포도당의 사용을 금지한다;
  • 체지방 보유량의 붕괴를 촉진합니다. 따라서 글루카곤이 생산 될 때 혈액 내 지방산 함량이 증가합니다.
  • 케톤 바디 (분해 될 때, 다른 공급원이 부족한 상황, 즉 포도당이 결핍 된 상태에서 신체에 에너지를 제공하는 특수 물질)의 형성을 활성화합니다.
  • 혈중 포도당 과량을 방지하기 위해 인슐린 분비를 자극합니다.
  • 심장 수축의 빈도와 강도를 증가시켜 혈압을 올립니다.
  • 기관에서 포획되어 작업에 사용될 수있는 혈액의 잠재적 인 에너지 원 (포도당, 지방산, 케톤체)을 증가시킴으로써 극한 상황에서 유기체의 생존을 보장합니다.

고혈압은 또한 스트레스를 받고있는 기관의 영양 증진에 기여합니다.

  • 부신 수질에 의한 카테콜라민의 생성을 촉진한다.
  • superphysiological 농도에서는, 그것은 평활근 기관 (경련 작용)의 근육을 이완시킨다;
  • 글루카곤의 작용은 아드레날린과 코티솔에 도움이되며, 또한 고혈당 효과가 있습니다.

글루카곤 분비 조절

인체는 조화로운 체계이므로 자연은 혈중 글루카곤 수준을 적절한 수준으로 유지하기위한 메커니즘을 개발했습니다. 알파 세포를 활성화시키고 글루카곤을 분비하는 자극은 다음과 같습니다 :

  • 포도당 농도 감소. 장기간의 신체 활동이나 금식으로 인해 혈액 내에서의 수행 능력이 매우 낮아집니다. 신체는 에너지 기아가 발생하고 포도당이 필요합니다. 글루카곤은 생산되어 저장고에서 포도당을 방출한다.
  • 아미노산 - 아르기닌, 알라닌. 음식물 섭취 단백질이 분해되면 방출됩니다. 음식에서 단백질 함량이 높을수록 더 많은 글루카곤이 생산됩니다. 결과적으로,식이 요법은 필요한 양의 완전한 단백질을 함유해야합니다.
  • 인슐린 부스트 : 과도한 포도당 저하를 피하기 위해;
  • 소화 기관의 기관에 의해 생성되는 호르몬 - 가스트린, 콜레시스토키닌;
  • 마약 - 베타 - adrenostimulyatory.

글루카곤 분비를 억제합니다 :

  • 혈중 포도당, 지방산 또는 케톤 체의 증가;
  • 소마토스타틴은 뇌 보호 장치의 델타 - 세포에서 생성된다.

몸의 적절한 기능은 균형을 유지하는 글루카곤 생산의 활성화 및 억제의 최적 비율을 의미합니다.

글루카곤 약물의 조성 및 방출 형태

글루카곤 호르몬은 우리 몸에서 생산 될뿐만 아니라 필요한 경우 외부에서 약물 형태로 도입됩니다.

약물 글루카곤은 다음과 같은 형태로 제공됩니다.

  • 동결 건조 된 주사 분말. 글루카곤 만 포함됩니다. 1, 2 또는 5ml의 유리 병에 포장되어 있으며 용매에 부착되어 있습니다.
  • 글루카곤 염산염과 락토오스 / 페놀 용액과 글리세린 용액으로 구성된 건식 주사제. 유리 앰플 (666,667,668,669)

약제 분말 용 글루 카곤은 소나 돼지의 췌장에서 분리됩니다. 놀랍게도, 인간과 동물의 글루카곤은 동일한 화학 구조를 가지고 있습니다. 유전 공학의 방법을 얻는 또 다른 방법. 글루카곤의 구조가 암호화 된 DNA는 대장균에 삽입됩니다. 미생물은 글루카곤의 근원이되며, 이는 아미노산 조성과 인간 성분이 완전히 일치합니다.

글루카곤 약물의 약리학 적 작용

합성 약물 인 글루카곤의 작용은 내인성 호르몬의 생리 작용과 유사합니다.

  • 간에서 글리코겐을 포도당으로 나눠서 혈액으로 들어갑니다. 정맥에 약물을 도입하면 근육 내로 15-26 분에서 30-45 분 안에 피하 주사로 5 - 25 분 안에 작용이 나타나기 때문에 효과가 나타날 때까지 기다려야합니다.
  • 평활근을 진정시킵니다 (경련 작용). 45 - 60 초 후에 정맥 투여, 8 - 10 분 후에 근육 내 투여.
  • 심장 근육의 수축 빈도를 증가시킵니다.

사용법은 장기간의 금식과 알코올 섭취 후에 필요한 효과가 나타나지 않는다고 말합니다. 간에서 글리코겐의 양은 너무 많이 감소하여 글루카곤은 고혈당 효과를 가질 수 없습니다.

글루카곤의 장기간 사용으로 장 연동 운동이 억제되고 변비가 발생합니다.

글루카곤 약물 사용에 대한 적응증

  • 저혈당 (혈당 강하) 및 저혈당 혼수 (포도당 결핍에 의한 의식 상실);
  • 과량의 칼슘 채널 차단제 및 베타 차단제;
  • 진단 조작 중 : 소화관 기관의 바륨의 x- 선 검사, 혈관의 혈관 조영 검사, 소장에서 출혈을 감지하는 CT 및 자기 공명 영상 및 근육의 색조를 줄이는 데 필요한 기타 절차.
  • 사실은 정신병 치료에서 충격 요법을위한 글루카곤의 사용에 대해 알려져 있습니다.

글루카곤 금기

  • 고혈당증 : 글루카곤이 생산 될 때 혈당이 더 많이 상승합니다.
  • 음식에서 쇠고기 및 돼지 고기 단백질에 과민 반응;
  • 인슐린 종 (insulinoma) (췌장의 섬 세포 조직의 종양)은 예측할 수없는 반응 (저혈당증)을 일으킬 수 있기 때문에;
  • 갈색 세포종 (다량의 아드레날린을 생성하는 부신 수질 종양으로 글루카곤의 상승 작용제이므로 고혈당증을 유발할 수 있습니다.
  • 당뇨병 (고혈당의 위험)

주의!

  • 호르몬 글루카곤은 태반 장벽을 통과하지 않으므로 임산부에게 사용할 수 있습니다. 그러나 마약이 모유에 들어오는 지 여부는 확실하게 알 수 없기 때문에이 상황에서 신중하게 사용해야합니다.
  • 간접 항응고제의 효과를 높입니다.

부작용

  • 메스꺼움 및 구토;
  • 알레르기 반응;
  • 심장 심계항진;
  • 혈압을 올린다.

신청 방법

글루카곤 호르몬은 피부 밑, 근육 조직 또는 정맥에 이르기까지 임상 상황에 따라 다양한 방법으로 주입됩니다. 건조한 성분은 부착 된 용제 또는 주사 용 멸균 수에 용해시켜야합니다. 글루카곤을 사용할 때 복용량에 대한 올바른 준수 여부를주의 깊게 조사해야합니다.

  • 저혈당을 멈추기 위해 1mg의 근육 내 주사. 나이에 따라 약을 어느 정도 복용할지 결정됩니다. 5 세 미만 어린이 0.25 - 0, 5 mg; 5 세에서 10 세 사이의 어린이 - 0.5 - 1 mg. 일반적으로 글루카곤은 포도당을 정맥 주사 할 수없는 경우 투여하는데 사용됩니다. 조치가 효과가 없다면 10-15 분 후에 주사를 반복해야합니다.
  • 위 또는 결장 연구를위한 진단 절차를 수행 할 때 glucogon은 정맥 내 0.5 mg 또는 근육 내 2 mg으로 투여됩니다.
  • 이물질이 식도로 0.5-2 mg 정맥 내로 들어갈 경우.

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